The requested URL /topic.htm was not found on this server.
Определение. Под гальваническим нистагмом понимают Ny глаз, наступающий под влиянием раздражения ушного лабиринта постоянным электрическим током.
Впервые его наблюдал и описал Hitzig в 1870 году.
Техника исследования. Для получения гальванического Ny поступают следующим образом: два электрода, соединенных с гальванической батареей или универсальным аппаратом типа "Пантостат" или "Мультостат", приставляют больному. Один электрод, более широкий, приставляют к какому-либо индифферентному месту тела, другой - к козелку исследуемого уха, или же приставляют два маленьких электрода впереди обоих козелков так, чтобы электрический ток проходил поперек головы. Затем начинают медленно включать ток, пользуясь для этой цели - обязательно - реостатом, и усиливают ток до тех пор, пока не появится Ny. Сила необходимого тока уже в норме не одинакова - в зависимости от расположения электродов.
При первом из указанных выше способов расположения электродов Ny появляется при силе тока от 10 до 25 mA, а при втором расположении - уже при 2-4 mA. Так как токи в 10-25 mA, обычно причиняют больным неприятные ощущения, то предпочтительнее при испытании гальванического Ny постоянно пропускать электрический ток поперек головы.
Чтобы самому не держать электроды и не заставлять это делать помощника или самого исследуемого, лучше всего пользоваться металлическим пружинящим обручем, к концам которого приделаны оба электрода и который надевают исследуемому на голову.
Направление Ny зависит от расположения электродов. Если к уху исследуемой стороны приставить катод, а к противоположному анод, то при замыкании тока появляется ротаторный Ny, направленный в сторону катода, а при размыкании - в сторону анода.
Исследуемый должен смотреть в сторону быстрого компонента ожидаемого Ny, т.е. при замыкании тока - в сторону катода, а при размыкании - в сторону анода.
Так как гальванический Ny обычно имеет мелкоразмашистый характер, то чтобы лучше заметить момент его появления, целесообразно надеть больному очки Bartels'a и заставить его смотреть прямо вперед.
Теория гальванического Ny. Возникновение гальванического Ny объясняется следующим образом: катэлектротонус повышает возбудимость нервов вообще и, следовательно, вестибулярного в частности. Это ведет к нарушению существующего равновесия между обоими лабиринтами. Один из них оказывается более активным, чем другой, и начинает посылать к центрам более сильные импульсы, что и вызывает появление Ny в данную сторону. Получается полная аналогия с тем, что наблюдается в патологических случаях, когда один из лабиринтов оказывается в более раздраженном состоянии, чем другой.
Brunings[475] высказал иное предположение о механизме возникновения гальванического Ny. Гальванический ток вызывает катафорическое течение в лабиринте и этим обусловливает раздражение чувствующего эпителия, вызывая таким путем гальваническую реакцию - Ny. Так как от направления токов жидкости зависит направление Ny, становится понятным, почему при замыкании и размыкании тока Ny имеет неодинаковое направление.
На этой теории Brunings строит диференциальную диагностику между заболеваниями эндолимфы (лимфокинетического аппарата) и повреждением нервных окончаний. При отсутствии калорической реакции и сохранности гальванической речь идет о нарушении лимфокинетического аппарата, а при отсутствии гальванической реакции- о заболевании нервных окончаний.
Однако работы Marx'а[476] и Uffenorde[392] не подтверждают теории Brimings'a.
Marx доказал, что гальванический Ny неизменно получается и после пломбировки полукружных каналов и даже после полного иссечения лабиринтов с последующей проверкой гистологическим путем. Поэтому Marx полагает, что для получения гальванического Ny вовсе не необходимо наличие неповрежденного чувствующего эпителия; диференциальный диагноз между заболеваниями лимфокинетического и нервного аппаратов при этом способе исследования невозможен.
Точно так же и Uffenorde, на основании своих экспериментов на обезьянах, является решительным противником теории Brunings'a. Экспериментируя на обезьянах, Uffenorde нашел: 1) что при одинаковом направлении гальванического тока получается один и тот же результат - независимо оттого, куда приложен электрод - к переднему или заднему полюсу tuber ampullare, 2) что гальванический Ny наступает и после полной экстирпации всего лабиринта.
Точно так же и Neumann[471] на одном из заседаний австрийского отологического общества демонстрировал больного, перенесшего тотальную экстирпацию лабиринта на одной стороне. Несмотря на отсутствие лабиринта на этой стороне, все же можно было у этого больного вызвать типический Ny, пропуская гальванический ток. Отсюда Neumann вывел заключение, что гальванический ток, в противоположность вращению и калоризации, действует не только на концевой нервный аппарат, но и на самый ствол слухового нерва и через него на центры в мозгу.
Это обстоятельство, по Neumann'y, имеет важное клиническое значение, так как позволяет поставить диференциальный диагноз между лабиринтными и ретролабиринтными заболеваниями.
При отсутствии вращательной и калорической реакций и при сохранности гальванической речь идет о поражении периферического аппарата и сохранности функции ствола слухового нерва и его центров.
Barany, в том же заседании, присоединился к этому воззрению и высказал предположение, что гальванический ток, быть-может, действует и на центры в продолговатом мозгу, например на ядро Дейтерса, и таким путем вызывает Ny.
То же мнение - о возможности вызывания гальванического Ny путем раздражения самого ствола вестибулярного нерва - высказывает и Buys[478]. Этот автор наблюдал появление Ny при гальванизации при полной невозбудимости лабиринта для других раздражителей. Между прочим, Buys мог записать при помощи своего нистагмографа и гальванический Ny, откуда он заключает, что, хотя гальванический Ny и имеет ротаторный характер, он, несомненно, содержит и горизонтальный компонент.
Парадоксальные случаи. Уже Barany[277] заметил, что в некоторых случаях может отсутствовать вращательный и калорический Ny, тогда как гальванический сохраняется; это и дало ему повод предположить, что гальванический ток возбуждает не только ампуллярные окончания, но и нервные веточки вне ампулл.
Hofer[479] демонстрировал больную с фистульным симптомом, у которой катод, приставленный к левому уху, правому или обоим сразу, всегда и неизменно вызывал одно и то же: появление ротаторного Ny влево. Больная была подвергнута радикальной операции, после чего исчез фистульный симптом и исчезла парадоксальность гальванической реакции. Hofer объясняет данный случай следующим образом: вследствие дефекта костной стенки лабиринта проведение гальванического тока к больной стороне легче, чем проведение к здоровой при любой точке приставления электрода.
Впоследствии Hofer[480] опубликовал работу, в которой сообщает об исследовании гальванической реакции у 22 больных с фистульным симптомом. У 20 он нашел повышенную гальваническую возбудимость на стороне фистулы, что может служить подтверждением высказанного им взгляда о лучшей проводимости тока на стороне фистулы.
Количественное исследование. Mackenzie[481] первый сделал попытку к количественному исследованию гальванического Ny. Согласно его наблюдениям вестибулярный аппарат в норме реагирует в среднем на силу тока в 4 mА, причем разница в 1 mА между обеими сторонами не должна быть принимаема во внимание.
При понижении возбудимости одной стороны реакция получается при токах ббльшей силы: от 6 до 15 mА. При повышении возбудимости на одной стороне реакция получается при меньшей силе тока: от 1 до 2 mА.
При понижении возбудимости, кроме того, получается на больной: стороне:
а на здоровой:
При повышении возбудимости:
на больной стороне:
а на здоровой:
При двустороннем разрушении вестибулярного аппарата (например, у глухонемых) в большинстве случаев никакой реакции, даже при очень сильных токах (до 15 mА и более), не получается.
Однако количественное исследование гальванической реакции уже по одному тому не может претендовать на точность, что реакция на раздражение наступает, как сказано выше, не только от раздражения периферического аппарата, но и самого ствола вестибулярного нерва и центров в мозгу.
В новейшее время Imre Junger[482, 483] пытается вновь придать гальваническому Ny характер пробы, допускающей количественное исследование.
По исследованиям Junger'a у нормальных гальванический Ny появляется при взгляде в сторону быстрого компонента при токах не свыше 3 mА. Разница в 1 mА между обеими сторонами заключается в пределах нормы.
Junger использовал гальваническую реакцию для исследования реакции падения и других реактивных движений, о чем речь ниже.
Он указывает также на то, что при помощи гальванической реакции удается определить чрезмерную чувствительность (Uberempfindlichkeit), а не чрезмерную возбудимость (Ubererregbarkeit) вестибулярного аппарата,- различие, которое установили Alexander и Brunner[484].
Разница между чрезмерной возбудимостью и чрезмерной чувствительностью, по Alexander'y и Brunner'y, заключается в том, что чрезмерная возбудимость сказывается в более повышенной реакции периферического чувствующего органа и более сильном проведении этого раздражения по нервным путям, тогда как чрезмерная чувствительность относится к способу переработки полученного раздражения в центральной нервной системе.
Чрезмерная лабиринтная чувствительность по Junger'y сказывается в том, что Ny и головокружение появляются при гальванических токах, сила которых ниже 3 mА при боковом взгляде (в сторону быстрого компонента Ny) и ниже 5 mА при взгляде прямо вперед.
Диссоциацию реакций, которую Beck[485] считает характерной для наследственно - сифилитических заболеваний внутреннего уха и которая заключается в том, что при утрате вращательной и калорической реакций сохраняется гальваническая, Junger наблюдал и в некоторых случаях наследственно - дегенеративной глухонемоты не сифилитического происхождения.
Beck объясняет указанное явление тем, что при наследственном сифилисе поражается нейроэпителий внутреннего уха, а не ствол вестибулярного нерва. Однако, по Junger'y, возможно получение гальванической реакции и при частичном поражении нервного ствола, поэтому сохранение гальванической реакции при утрате вращательной и калорической отнюдь не свидетельствует о полной незатронутости вестибулярного нерва.
Кроме того, как мы видели выше, это вовсе не характерно только для наследственного сифилиса.
Vogel[486] рекомендует производить гальваническую реакцию при испытании случаев Меньеровой болезни травматического и не травматического характера. При этом важно определять не абсолютную степень возбудимости каждого вестибулярного аппарата в отдельности, а сравнивать обе стороны.
Разница в тонусе между обеими сторонами, лежащая в основе лабиринтного головокружения, может быть, в большинстве случаев, доказана разницей в возбудимости обоих вестибулярных аппаратов. Гальванический Ny, направленный в сторону имеющего перевес вестибулярного аппарата (обычно здорового), вызывается легче, чем в другую сторону. Однако разница в 1 mА в расчет не принимается.
Доказательством справедливости этого суждения Vogel считает то, что наряду с изменениями, обнаруживаемыми гальванической пробой, всегда имеются налицо изменения и при испытании вращением и калоризацией.
Конечно, встречаются случаи, где все три реакции не дают указаний на наличие расстройств в вестибулярном аппарате, поэтому доказательны только те случаи, где наблюдаются определенные расстройства; отсутствие расстройств со стороны вестибулярных реакций не говорит против наличия Меньеровой болезни.
Еще одно преимущество гальванической реакции состоит в том, что ею проявляются скрытые формы спонтанного Ny, а также сомнительные случаи спонтанного Ny. Если спонтанный Ny имеется в скрытой форме, то после гальванического раздражения он появляется при взгляде в сторону быстрого компонента гораздо скорее и легче, нежели в противоположную.
Нужно еще указать на то, что, хотя гальваническая реакция и сохраняется у лабиринтэктомированных, но с течением времени она постепенно ослабевает и даже может совершенно исчезнуть.
Huizinga[487] путем микроскопических исследований на голубях доказал, что причина исчезновения или резкого ослабления гальванического Ny после лабиринтэктомии кроется в прогрессирующей дегенерации нервных волокон вестибулярного нерва и нервных клеток узла Scarpae.
|
The requested URL /down.htm was not found on this server.