The requested URL /topic.htm was not found on this server.
Как правило, наличие полного или частичного улитко-преддверно-мозжечкового синдрома определяется преимущественно локализацией процесса, хотя, как мы уже упомянули выше, характер и давность его развития имеют значение для проявления тех или других симптомов синдрома. Так, заболевания твердой мозговой оболочки в области полушарий и червя, будь это в боковых частях, у основания или в дорзальной части, рассеянные или ограниченные (pachymeningitls difhisa sive circumscripta) менингиты, вызванные переходом, процесса от прилежащего воспалительного заболевания уха, как правило, не дают улитко-преддверно-мозжечкового синдрома.
По мере перехода процесса на внутренний листок твердой мозговой оболочки и образования между листками этой последней воспалительного выпота (meningitis intraduralis), а потом и абсцесса (abscessus intraduralis), постепенно начинают проявляться элементы означенного синдрома. По мере перехода процесса на мягкие мозговые оболочки с образованием ограниченного арахноидита и вовлечением в процесс вещества мозжечка, с формированием абсцесса постепенна начинает выявляться то частичный, то полный улитко-преддверно-мозжечковый синдром.
Механизм появления отдельных элементов синдрома в трактуемых заболеваниях один и тот же. Но, как мы уже указали, интенсивность и полнота синдрома будет разная. Так, при интрадуральном гнойном арахноидите с образованием абсцесса мы отмечаем нистагм горизонтальный, чаще всего направленный в обе стороны, но резче выраженный в больную, реже - ротаторный; как редкое явление наблюдается нистагм вертикальный.
При толковании этого синдрома следует учесть состояние возбудимости периферического лабиринтного нерва больного уха. Если возбудимость означенного лабиринтного нерва (калорически и ротационно) в состоянии гиперрефлексии, то означенный спонтанный нистагм в здоровую сторону следует расценивать, как следствие гиперрефлексии лабиринта больного уха, обусловленной изменением интралабиринтного давления (см. стр. 1464), вызванного арахноидитом. Этот последний вызывает увеличение количества мозговой жидкости, и таковая через эндолимфатический мешок (saccus endolymphaticus), преддверный или улитковый водопровод (aquaedutus vestibuli, cochleae) давит на эндолимфатическое пространство, и в результате получается повышенное давление в области лабиринта или внутреннего уха. При наличии же пониженной функции лабиринта на больной стороне, отмеченные нистагмы являются следствием нарушения функций ядер вестибулярной системы в продолговатом мозгу, как это мы изложили уже выше.
Очень важным признаком внутричерепного поражения при означенных заболеваниях является диссоциация результатов, полученных при калорическом и ротационном исследованиях лабиринта. Для выявления этой диссоциации необходимо пользоваться при калоризационной пробе холодной и горячей водой, ибо только таким образом может быть выявлена диссоциация.
Поясним это на примере: допустим, что калоризация левого уха горячей водой выявила нистагм спустя 15", продолжительностью в 110", холодной же водой - 11" - 190"; калоризация же правого уха горячей водой вызвала Ny спустя 30", продолжительностью 85", холодной водой - соответственно 22-110". Ротационно же нистагм вправо получился в продолжении сорока секунд, а нистагм влево - 25 секунд. В этом случае калорически левый лабиринт лучше возбудим, чем правый; ротационно же наоборот - правый лучше возбудим, чем левый. Если бы в данном случае была произведена только калоризация холодной водой, то нельзя было бы выяснить, от чего зависит различная возбудимость одного и того же лабиринта для разных раздражителей, т.е. имеется ли в данном случае диссоциация или же нистагм вправо легче вызывается вследствие гиперрефлексии, обусловленной периферическим поражением. Но при отсутствии данных, говорящих за поражение внутреннего уха, эта гиперрефлексия говорит за медуллярное поражение вестибулярной системы. Итак, холодна
я калоризация, в данном случае слева, и ротация влево вызывают нистагм с быстрым компонентом вправо, что может быть рассматриваемо, как легкая вызываемость нистагма; но так как нистагм после горячей калоризации вправо хуже вызывается с быстрым компонентом, то отсюда следует, что мы имеем дело с диссоциацией.
Наряду с этим чрезвычайно важным в диагностическом отношении симптомом мы наблюдаем субъективный вестибулярный синдром, выражающийся в том, что при перемене положения головы с одной стороны на другую больной испытывает ощущение головокружения, т.е. нарушение восприятия обычного устойчивого положения с появлением нистагма. Этот последний симптом (головокружение при перемене положения головы с изменением при этом спонтанного нистагма) имеет иногда большое диагностическое значение при слабо выраженных других клинических данных, говорящих за интракраниальное заболевание, о чем свидетельствует следующее наблюдение.
Больной Дж., 40 лет, спустя несколько дней после произведенной мастоидоэктомии справа в связи с острым мастоидитом (на операции был найден тромбофлебит), стал жаловаться на сильные головные боли и тошноты. Еще до операции был установлен спонтанный горизонтальный нистагм вправо. Последующими исследованиями был установлен спонтанный горизонтальный среднеразмашистый нистагм в обе стороны, резче выраженный вправо. При повороте на правый или левый бок-ощущение нарушенного восприятия обычно устойчивого положения, изменение интенсивности нистагма, сомнительный Керниг, замедленный пульс. На операции был обнаружен интраменингиальный абсцесс в области, граничащей с lobus semilunaris sup., примыкающей к передней части sin. sigmoidei. После операции спонтанный нистагм исчез. Спустя два дня больной умер.
Учитывая данные исследования и вскрытия (вещество мозжечка не было изменено, а только на основании мозжечка под мягкой мозговой оболочкой был отмечен небольшой очажок гноя, размером в 2 см), приходится допустить, что повышенное давление, обусловленное воспалительным состоянием мозговых оболочек, передалось через эндолимфатический мешок, преддверный улитковый водопровод в лабиринт, и в результате получился спонтанный горизонтальный нистагм, являющийся выражением гиперрефлексии правого лабиринта.
Следующее наблюдение иллюстрирует возможность появления при менингитах более резко выраженного вестибулярного синдрома, симулирующего абсцесс мозжечка.
Больной Б. 18 лет; головные боли, боли в области шеи, гноетечение из левого уха и плохой слух слева. Гноетечение длится 3 года. Рвота, боли в левом ухе, повышенная t°; левое ухо - в наружном слуховом проходе гной с грануляциями; шопот не воспринимает, громкую речь - 1-2 м; справа - норма. Спонтанный крупноразмашистый горизонтальный нистагм влево, вправо - ротаторный. Вертикальный Ny вверх. Калорически: как С одной, так и с другой стороны не удалось изменить интенсивность спонтанного нистагма. Ригидность затылка, резкий Керниг, двусторонний Оппенгейм и Гордон. На операции при пункции височной доли и мозжечка гноя в веществе мозга не обнаружено. На аутопсии - гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, гной в Сильвиевом водопроводе и в полости четвертого желудочка.
Генезис отмеченного нистагма, особенно вертикального, очевиден: он вызван раздражением медуллярно-вестибулярной системы в области дна 4-го желудочка, вплоть до его оральных частей, на что указывает наличие вертикального нистагма. Отсутствие измененного нистагма после калоризации в данном случае не следует рассматривать как угасание лабиринтной функции. Калорический раздражитель в таких случаях является недостаточно интенсивным, чтобы изменить направление спонтанного медуллярного нистагма. В таких случаях только вращательная реакция может решить вопрос о функции лабиринта, конечно, если состояние больного позволяет провести это исследование.
Только что отмеченный вестибулярный синдром в отношении нистагма в сочетании с остальными клиническими явлениями считается обычно патогномоничным для абсцессов мозжечка, что и дает основание разыскивать таковой, производя пункции мозга. Но, как показывает приведенный случай, отмеченные явления со стороны нистагма недостаточны во многих случаях для постановки диагноза поражения мозжечковой ткани. Точно так же спонтанное промахивание одной или обеими руками, являющееся в некоторых случаях - особенно при промахивании с одной стороны - патогномоничным при поражениях мозжечка, может наблюдаться и при ограниченных арахноидитах. Для иллюстрации только что сказанного приводим следующий случай:
Больная Гур., 17 лет, в связи с перенесенной ангиной, заболела острым гнойным воспалением левого среднего уха с явлениями мастоидита. После произведенной мастоидоэктомии головные боли спустя 10 дней снова возобновились; кроме спонтанного промахивания обеих рук вправо, нистагма влево и рвоты, ничего не было отмечено. При вторичной операции, ввиду наличия напряжения твердой мозговой оболочки, таковая была вскрыта. В течение двух дней из раны вытекало обильное количество спинномозговой жидкости и одновременно исчезло спонтанное промахивание и рвота.
В данном случае отклонение обеих рук вправо в сочетании с нистагмом влево следует расценивать, как следствие раздражения функций правого лабиринта вследствие повышенного внутричерепного давления, передавшегося в лабиринт.
Что касается слуха, то при заболеваниях мозговых оболочек, если отсутствует заболевание среднего уха и процесс захватил корешок улиткового нерва, наблюдается акуметрическая формула, характерная как для корешковых заболеваний улиткового нерва, так и для медуллярных, а именно: понижение слуха на шепотную речь, граница для низких тонов приподнята, граница для высоких нормальна, костная проводимость укорочена, при латерализации звука в опыте Вебера в здоровую сторону.
Отмеченные арахноидиты или лептоменингиты наступают не только вследствие гнойного воспалительного заболевания уха, но они могут быть вызваны общими инфекционными (грипп, скарлатина, корь) и специфическими заболеваниями (люэс, tbc). Помимо только что отмеченного ото-неврологического синдрома при отогенных заболеваниях мозговых оболочек, при лептоменингитах люэтического характера довольно часто наблюдается уже выше упомянутая диссоциационная вестибулярная реакция, а со стороны слуха - при исследовании корешковый и медуллярный синдром (см. стр. 1468). Нередко означенные лептоменингиты располагаются по основанию мозга, и в таких случаях, кроме того, наблюдается поражение то одного, та обоих отводящих нервов. Что касается других вестибулярных реакций как то: экспериментальное промахивание, экспериментальное падение, то во многих случаях означенные реакции выпадают полностью или частично. Сказанное иллюстрируется следующими наблюдениями.
Больной 40 лет, два года тому назад заболел сифилисом. После двух месяцев от начала заболевания стал плохо слышать на левое ухо, появился паралич в области правой половины лица, шеи и руки. При ходьбе качало в разные стороны. Спустя четыре месяца после лечения походка стала нормальной, остальные явления стали постепенно исчезать. Неврологически был поставлен диагноз - lues cerebri. Отологически: понижение слуха на левое ухо характера поражения звуковоспринимающего аппарата Швабах 11", вращательная, калорическая и гальваническая реакции с обеих сторон отсутствовали. После экспериментального раздражения лабиринта при выполнении указательной пробы промахивание также отсутствовало. Стоять на одной ноге с закрытыми глазами было невозможно. Так как у больного, кроме того, были установлены явления поражения со стороны тройничного, лицевого и глазодвигательного нервов, то в сочетании с двусторонним поражением обоих слуховых нервов, с изолированным нарушением лабиринтных функций с одной стороны, нужно предположить, что весь процесс был обусловлен люэтическим менингитом основания мозга.
 |
Рис. 19. Схема горизонтального среза через правую височную кость. Стрелки указывают пути, по которым инфекция из уха переходит на внутричерепное содержимое. |
Так как арахноидиты ушного происхождения являются довольно часто промежуточным этапом в процессе образования абсцессов мозжечка или мозга вообще, то при небольших размерах этих последних может наблюдаться синдром, аналогичный симптомам при менингитах.
Напомним, что лабиринтный синдром при абсцессах мозжечка бывает разным, в зависимости от того, каким путем образовался абсцесс (рис. 19). Как правило, мы различаем абсцессы мозжечка, развившиеся, во-первых, путем перехода инфекции со стороны лабиринта через эндолимфатический мешок, преддверный, улитковый водопровод и внутренний слуховой проход на внутричерепное содержимое и, во-вторых, возникающие через стенку воспаленного сигмовидного синуса, кость и мозговые оболочки впереди и сзади от сигмовидного синуса. При образовании абсцессов в первом случае функция лабиринта обычно уничтожена, за исключением тех случаев, где инфекция распространяется через улитковый водопровод; во втором случае она может быть сохранена.
В обоих отмеченных случаях, в зависимости от стадии заболевания, мы будем иметь разные картины. Так, в момент бурно развивающегося гнойного лабиринтита наблюдается резко выраженный крупноразмашистый горизонтальный нистагм в больную сторону, который может продолжаться несколько часов, если после этого наступает выпадение функции этого же лабиринта. Затем он исчезает на больной стороне и вместо него появляется крупноразмашистый нистагм в здоровую сторону. Таким он остается долгое время, в среднем 2-3 месяца, причем он может совсем исчезнуть в случае выпадения или же восстановления функций правого лабиринта. Если же процесс больного лабиринта перешел на мозговые оболочки и вызвал арахноидит и эпендимит (вентрикулярный менингит), то в результате раздражения вестибулярной системы в боковых отделах продолговатого мозга получается нистагм в больную сторону.
Таков же механизм появления нистагма, если в веществе мозжечка образуется абсцесс, который вызовет повышенное давление или же энцефалит на дне 4-го желудочка. В таких случаях, кроме нистагма, отмечается спонтанное отклонение обеих рук в сторону очага или же одной только руки или обеих рук в противоположную сторону. При абсцессах мозжечка, вызванных путем перехода процесса со стороны сосцевидного отростка или непосредственно со стенок тромбозированного синуса, мы получим несколько отличный синдром, а именно: функция лабиринта со стороны больного уха может быть сохранена, экспериментально лабиринт может реагировать нормально при наличии спонтанного нистагма, направленного в обе стороны, налицо может быть спонтанное промахивание, статика может быть в опыте Ромберга нарушена с уклонением больше в сторону очага, экспериментальные реакции обычно бывают гармоничны. Для иллюстрации клинической картины, наблюдаемой при лабиринтогенном абсцессе мозжечка, приводим следующий случай.
Больной Ш-ф, 32 лет, почувствовал сильную головную боль в лобной области ночью появилась рвота. На следующее утро при t° 38,9 появился herpes на правой верхней губе. Объективно: экзофтальм правого глазного яблока, парез правого периферического лицевого нерва, анизокория слева больше, чем справа, незначительная ригидность затылка, небольшое нарушение статики в опыте Ромберга без уклонения в определенную сторону. В правом ухе дефект в передних отделах барабанной перепонки с гнойным отделяемым. Шопот справа: 1/4 м. низкие тоны не слышит, верхние - слегка укороченно; Вебер вправо, спонтанный тонический нистагм вправо, полное выпадение функций правого лабиринта (калорически). Спонтанное промахивание правой рукой вверх. Ввиду подозрения на абсцесс мозжечка, больному предложена была операция, от которой он отказался. Спустя две недели больной умер.
На вскрытии: в полости среднего уха справа холестеатомная масса, повлекшая за собою уничтожение задней поверхности пирамиды и приподнятие твердой мозговой оболочки. В этом месте твердая мозговая оболочка была спаяна с мозжечком. При маленьком надрезе вещества мозжечка оттуда выделилась густоватая зеленоватого цвета сливкообразная гнойная жидкость.
Таким образом, мы видим, что характерные симптомы поражения мозжечка, как то: адиадохокинез, непопадание пальцем на кончик носа, асинергии из серии Бабинского при абсцессах мозжечка могут отсутствовать; решающими симптомами для диагноза являются вестибулярные и, конечно, анализ всей клинической картины.
Другие, реже наблюдающиеся заболевания мозжечка и протекающие не с повышенным внутричерепным давлением, как то: рассеянный склероз, энцефалит не отогенного происхождения и заболевания, не задевающие преддверие-мозжечковые пути, могут протекать без четко выраженного вестибулярного синдрома. В таких случаях на первом месте выступают чисто мозжечковые симптомы. Отсюда вытекает, что отсутствие этого синдрома не говорит против наличия заболевания в задней черепной ямке; в таких случаях диагноз заболевания в области задней черепной ямки ставится по совокупности всей клинической картины.
Отчетливее всего улитко-преддверно-мозжечковый синдром проявляется в ранних стадиях заболевания при кистах и опухолях мозжечка. Нужно отметить, как мы уже указали выше, что раннее или позднее проявление симптомов иногда зависит и от характера опухоли, степени и темпа роста и расположения ее в самом мозжечке. Опухоли незначительных размеров, расположенные в немой области мозжечка (боковые части полушарий) и не вызывающие реактивных явлений со стороны преддверно - мозжечковой системы в самом мозжечке, или опухоли дна 4-го желудочка не проявляют симптомов со стороны преддверно-мозжечковой системы. Между тем, при наличии опухоли, давящей на стенки 4-го желудочка, особенно на дно и свод (червь), или же дающей большую водянку вследствие закрытия foramen Magendi, мы получим ясно выраженный преддверно-мозжечковый синдром, который может выразиться в следующем. При расположении опухоли кзади от мосто-мозжечкового угла обычно слух бывает не нарушен, а лишь иногда отмечается непостоянный шум в ухе на стороне поражения. Затем, помимо нарушения статики, выражающегося в невозможности долгого стояния, хождения как с закрытыми, так и с открытыми глазами, наблюдается спонтанное промахивание, обычно одной рукой кнаружи, на стороне поражения, спонтанный крупноразмашистый нистагм, чаще всего горизонтальный в обе стороны, причем в сторону поражения он более замедлен; лабиринтная функция может быть повышенной при раздражении в отношении нистагма и остальные вестибулярные реакции могут протекать типично (гармонично). Только что отмеченная картина в результатах исследования может меняться в зависимости от стадии развития заболевания. Для иллюстрации семиотики, наблюдаемой при опухолевидных заболеваниях мозжечка различной давности, приводим следующий случай.
Больной 3., 36 лет, головные боли, рвоты в продолжение 5 месяцев. При ходьбе - пошатывается. Объективно: неврит обоих зрительных нервов, сглаженность правой носогубной складки, слух нормальный, спонтанный горизонтальный двусторонний нистагм при крайнем положении глаз; в положении Ромберга падает влево и назад; возбудимость обоих лабиринтов калорически и ротационно нормальна. Со стороны левого лабиринта вызывается дисгармоничная реакция : падает только влево. На вскрытии (без операции): в области правого мозжечкового полушария, ближе к средней линии, была расположена слегка бугристая опухоль, размерами 2,8x4. Микроскопически : ангиосаркома.
Точно так же локализацией опухоли, равно как и незначительными размерами ее, а также небольшой продолжительностью заболевания в достаточной степени объясняется сравнительно скудный преддверно-мозжечковый синдром в следующем случае.
Больная Коч., 38 лет; 4 месяца тому назад впервые появились головные боли и рвота. Головные боли во лбу особенно усиливаются при нагибании вперед. Застойные соски появились спустя два месяца после начала заболевания. Слух нормальный, спонтанного нистагма нет, ротационно PNyHS -> 5", PNyHD <- 12". Отсутствие промахивания после вращения. Калорически - справа норма, слева: вместо нистагма тоническое отклонение глаз влево.
Вскрытие (без операции): опухоль (глиома), размерами 3x1,5 см, располагалась на дорзальной поверхности малого мозга, ближе к средней линии.
В этом случае продолжительность заболевания и размеры опухоли были еще меньше, чем в предыдущем, и соответственно преддверно-мозжечковый синдром получился своеобразный.
Особенно заслуживает внимания синдром отклонения глаз, появляющийся после калоризации вместо нистагма. Означенный синдром, как мы уже разобрали выше, обусловлен поражением заднего продольного пучка. В данном случае это поражение было вызвана интенсивной гидроцефалией.
В противоположность двум приведенным случаям, ниже приведен случай, где опухоль была расположена в области червя, т.е. в том месте, где сходятся преддверно - мозжечковые пути. Следовательно, a priori мы должны ожидать наличия резко выраженного синдрома. Следующий случай иллюстрирует только что высказанное положение.
Больной К., 5 лет, в продолжение 6 месяцев жалуется на резкое шатание при ходьбе, рвоту и на плохое зрение. Объективно: дрожание языка, легкий периферический парез левого лицевого нерва, ходит, широко расставив ноги, покачиваясь из стороны в сторону в сагиттальном направлении. В сидячем же положении покачивается назад и влево. В положении Ромберга совсем стоять не может, падает назад и влево. Двусторонний адиадохокинез. При протягивании рук вперед правая рука идет вниз. Незначительное понижение слуха слева медуллярного характера, спонтанный тонический горизонтальный нистагм, крупноразмашистый, медленный, пониженная возбудимость левого лабиринта. Гармоничная реакция падения и промахивания. Лежание на боку, на спине меняет направление и интенсивность нистагма. На животе лежать не может, так как при этом вызывается затрудненное дыхание. При лежании на левом боку быстро появляется рвота и при прямом взгляде отмечается крупноразмашистый нистагм вправо, головокружение и усиление головных болей. При лежании на спине правая рука промахивается кнаружи. Голову держит наклоненной то на правое, то на левое плечо.
 |
Рис. 20. Холестеатома мосто-мозжечкового угла (по Lange). |
На вскрытии на горизонтальном разрезе через вещество малого мозга установлена опухоль, расположенная по средней линии, выполняющая полость 4-го желудочка и сдавливающая продолговатый мозг и зубчатые ядра. Размеры опухоли 1,2x4,3 см. Микроскопически - саркома.
Следовательно, чрезвычайно богатый по разнообразию преддверно -мозжечковый синдром естественно вытекает из того, что опухоль непосредственно захватила всю преддверно - мозжечковую систему, расположенную в черве, продолговатом мозгу и мосту. Аналогичный синдром наблюдается, если в означенных областях вместо опухоли располагаются кисты, но тогда он по интенсивности и многообразию менее выражен.
Поражение мосто-мозжечкового угла. Мосто-мозжечковый угол топографически делится на три отдела: передний, средний и задний (рис. 21). В зависимости от того, в каком отделе находится патологический процесс; получается соответствующий синдром. Патологические очаги, расположенные в означенных отделах, могут принадлежать к процессам самой разнообразной патологоанатомической категории (арахноидиты, абсцессы, гуммы, опухоли мозжечка, моста, черепных нервов - невриномы тройничного нерва и 8-й пары,- менингеомы, холестеатомы).
В переднем отделе наблюдаются невриномы тройничного нерва. В среднем отделе чаще всего бывают невриномы 8-й пары (опухоль слухового нерва). В задних отделах - опухоли, берущие начало от вещества мозжечка и направляющиеся в средний отдел мосто-мозжечкового угла. Не только опухоли, но и вышеуказанные образования другого порядка, могут брать начало в означенных областях. Так как через средний отдел почти в горизонтальном и фронтальном положениях проходят стволы лицевого и слухового нервов, то понятно, что патологические очаги, находящиеся в означенной области, будут проявляться в первую очередь со стороны этих черепных нервов.
 |
Рис. 21. Горизонтальный срез черепа и мозга на уровне внутренних слуховых проходов (слева срез.
проходит чуть-чуть над слуховым проходом). Мосто-мозжечковый угол. |
Вообще, какой бы процесс ни развивался в мосто-мозжечковом углу в зависимости от расположения его в одном из его отделов, почти всегда в большей или меньшей степени вовлекается корешок слухового нерва. Раннее или позднее развитие улитко-преддверно-мозжечкового синдрома зависит от того, от каких частей, составляющих мосто-мозжечковый угол, исходила первоначально опухоль: 1) от частей ли скалистой кости, 2) от твердой ли мозговой оболочки задней поверхности пирамиды, 3) мягких мозговых оболочек этой же области, 4) мозжечка, 5) продолговатого мозга и 6) черепных нервов.
Разберем в последовательном порядке те заболевания, которые обычно гнездятся в мосто-мозжечковом углу, и остановимся на ото-неврологическом синдроме этих заболеваний, так как означенная область является избирательным местом для часто наблюдающихся патологических процессов. Диагностика заболеваний мосто-мозжечкового угла, как правило, не представляет больших затруднений, если только внимание врача будет обращено на последовательное развитие как общих, так и улитко-преддверных мозжечковых синдромов. Между тем, как правило, опухолевидные заболевания 8-й пары по сей день не диагностируются ото-ларингологами, о чем речь будет ниже.
Арахноидиты. Из острых заболеваний оболочек в мосто-мозжечковом углу на первом месте необходимо отметить отогенные лепто-менингиты. Они вызываются обычно в процессе развития острого или хронического гнойного лабиринтита путем перехода инфекции из внутреннего слухового прохода на мозговые оболочки. Так как при означенных заболеваниях частично или полностью поражена и улитка, то, помимо нарушений со стороны преддверно-мозжечковой системы, вызванных переходом процесса на дно 4-го желудочка, мы имеем нарушение слуха. Так как это последнее вызвано и изменением со стороны среднего уха, то акуметрические исследования не дают характерной картины поражения корешкового порядка.
Диагноз менингита мосто-мозжечкового угла, без общих симптомов, характерных для менингита, представляет большие затруднения. Однако, наличие поражения со стороны улиткового нерва, преддверного и лицевого нервов без нарушения вкуса дает основание локализовать процесс в области внутреннего слухового прохода. Означенный синдром не отогенного происхождения нередко наблюдается при люэтических менингитах в означенной области. Иллюстрацией может служить следующий случай.
Больная К., 40 лет, в течение месяца оглохла на левое ухо; спустя еще месяц появился паралич левого лицевого нерва и головокружение (больную бросает из стороны в сторону). Объективно: полная глухота на левое ухо, Швабах 10". Вебер - вправо, при стоянии с закрытыми глазами падает в правую сторону и назад, походка с закрытыми глазами - пьяная, отклоняется вправо. Ротационно: PNyHS -> 7", PNyHD <- 10". Калорически левый лабиринт невозбудим. Калоризация правого уха дала гармоничные реакции падения. RW резко положительная.
Сифилитическое поражение мосто-мозжечкового угла является почти всегда частичным явлением более или менее развитого диффузного гуммозно о поражения основания мозга и дает типичную картину синдрома мосто-мозжечкового угла в зависимости от того, в каком отделе процесс больше всего развит. Иллюстрацией арахноидита мосто-мозжечкового угла люэтического порядка является следующий случай. RW при нем хотя и была отрицательной, но после применения специфического лечения явления в значительной степени уменьшились.
Больной Ер., 39 лет; головные боли в левой половине головы, шум в левом ухе (шум кипящего самовара, паровоза, сопровождающийся иногда колющей болью), понижение слуха слева, пошатывание пои ходьбе с влечением в левую сторону, головокружение, сопровождающееся тошнотой ; при лежании или ходьбе иногда отмечает движение предметов в левую сторону. Явления эти начались два года тому назад и в течение одного месяца сначала появились головные боли, затем шум в левом ухе и к концу месяца остальные явления. В продолжение двух лет явления эти исчезли и в течение двух последних месяцев опять возобновились. Объективно: болезненность при перкуссии левой половины черепа. Пониженная чувствительность в области второй ветви тройничного нерва слева. Понижение болевой чувствительности на языке слева. Роговичный рефлекс слева понижен. Шепотная речь слева - 0. Громкая у ушной раковины, с128 слева - 0. c2048 - 50%. Костная проводимость 50% против нормы. Швабах - 50% против нормы. Вебер - влево. После продувания слух слева: С128 - 30", шепотную речь слышит на 0,25 м. В положении Ромберга падает назад и влево. При протягивании рук вперед - левая уходит «низ. При ходьбе уклоняется влево. При пальце - носовой пробе - чуть - чуть промахивается левым указательным пальцем. Падение после калоризации не меняется.
В данном случае наличие поражения левостороннего тройничного нерва, левого улиткового с элементами заболевания Евстахиевой трубы, равно как и нарушение связи вестибулярных путей с ядрами в мозжечке, проявляющееся в дисгармоничной реакции, заставляет локализовать процесс в левом среднем отделе мосто-мозжечкового угла. Отсутствие явлений повышенного внутричерепного давления исключает наличие опухоли; вероятнее всего, имеется ограниченный менингит. Спустя год субъективные явления значительно уменьшились под влиянием проделанного специфического курса лечения, несмотря на отсутствие указаний как в анамнезе, так и в результатах исследования крови и liquor'a на люэтическое заболевание.
Значительно резче синдром среднего отдела мосто-мозжечкового угла выражен при отогенном абсцессе в мосто-мозжечковом углу. В процессе образования абсцесса имеющийся лептоменингит сочетается с воспалительным процессом в области боковой цистерны, чем и определяется следующая семиотика: периферический парез или паралич лицевого нерва на соответствующей стороне с сохранением или исчезновением вкуса только в передних двух третях языка (признак поражения тройничного нерва); частичная или полная потеря слуха при отсутствии или при наличии шума; акуметрическая формула слуха, обычно соответствующая поражению как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата; частичное или полное выпадение лабиринтной функции на пораженной стороне, повышенная возбудимость на противоположной ; спонтанный горизонтальный среднеразмашистый или крупноразмашистый нистагм, направленный преимущественно в больную сторону; в здоровую сторону нистагм обычно мелкий и более быстрый. Иногда отмечается и вертикальный нистагм вверх, как результат раздражения оральных отделов вестибулярной системы, расположенной в мосту. Спонтанное промахивание чаще всега наблюдается в одной руке кнаружи, а иногда кнутри и вверх; походка, равно как и стояние нарушены в смысле отклонения в сторону очага. Экспериментально отмечается дисгармоничная реакция и в отношении промахивания, и в отношении падения. Из общих неврологических симптомов в громадном большинстве случаев со стороны черепных нервов отмечается нарушение чувствительной ветки тройничного нерва, проявляющееся в понижении или отсутствии корнеального рефлекса на стороне расположения очага, поражения. со стороны шестой, девятой и десятой пар нервов и очень редко со стороны двенадцатой пары. Со стороны двигательной сферы отмечаются патологические пирамидные симптомы (Бабинский, Оппенгейм, Гордон) как с гомолатеральной, так и с противоположной стороны, клонусы стоп, коленных чашек, ослабление брюшных рефлексов.
Из всех указанных неврологических симптомов особого внимания заслуживает клонус стопы, так как все остальные симптомы развиваются при очень далеко зашедших стадиях заболевания. Из мозжечковых симптомов наблюдаются адиадохокинез, непопадание на кончик носа пальцем руки пораженной стороны, одноименная гипотония. Застойные с