The requested URL /topic.htm was not found on this server.
Патогенез заболеваний внутреннего уха при инфекциях более сложен, чем при интоксикациях. Момент токсический, обусловленный продуктами распада бактерий или их токсинами, является только частью инфекционного действия. Не касаясь вопроса об общих биологических процессах в организме при инфекции и, в частности, о тех перестройках в тканях и органах, которые создают в совокупности предрасположение к заболеванию, мы здесь остановимся на общей характеристике патогенетических путей и особенно на тех моментах, которые обусловливают столь большое разнообразие в механизме действия инфекции.
Заслуживает прежде всего внимания тот факт, что в общий патогенез, который мы рассматривали при интоксикациях, здесь включается новый, очень важный момент - в виде заболевания среднего уха, которое может играть роль не только в смысле перехода процесса на внутреннее ухо, но и определять характер заболевания. При гнойном заболевании среднего уха, открываются дополнительные пути для прямого воздействия инфекционного начала на периферические разветвления во внутреннем ухе, обладающие меньшей резистентностью, чем ствол нерва. Результатом этого воздействия могут быть как гнойные, так и серозные воспаления лабиринта, диффузные или ограниченные, которые способны привести к полной или частичной гибели отдельных участков внутреннего уха. При острых инфекциях обычно имеет место бурно развивающийся процесс, который часто захватывает оба отдела внутреннего уха - улитку и лабиринт.
Необходимо отметить, что параллелизм в степени поражения среднего и внутреннего уха не только не обязателен, но что иногда при мало заметном поражении в среднем ухе может развиться тяжелое поражение внутреннего уха. Учитывая барьерные функции мембраны круглого окна и ligamentum annulare, которые непроницаемы для микробов, мы должны допустить, что при некоторых инфекциях барьер настолько нарушается, что переход возбудителей становится вполне возможным.
Другое обстоятельство, которое имеет исключительно важное значение в патогенезе, это - воспалительная реакция, а нередко и заболевание мозговых оболочек при отдельных инфекциях. Если при интоксикации мы можем ряд симптомов связывать с изменениями или раздражением центральной нервной системы, то при инфекции нам приходится учитывать возможность заболевания мозговых оболочек и распространение процесса или прямо на слуховой нерв или переход инфекции на лабиринт, с последующим полным угасанием его функций.
Допустив при интоксикации наличие известных, характерных для каждого яда моментов воздействия на нервную ткань, мы по отношению к инфекциям должны особенно подчеркнуть роль и значение каждого инфекционного возбудителя в отдельности. Некоторые возбудители являются специфическими, в смысле локализации обусловливаемых ими изменений. Особенно важен с этой точки зрения менингококк, возбудитель цереброспинального менингита. Если природа и жизнедеятельность возбудителей ряда инфекционных заболеваний достаточно известны, то, с другой стороны, у других инфекций до сих пор не открыт возбудитель, и о характере его действий приходится судить косвенно по анатомо-клинической картине поражения.
Некоторые инфекционные заболевания действуют на слуховой нерв через воспаление мозговых оболочек, при других - заболевания внутреннего уха возникают вторично, в результате заболеваний среднего уха. Часто, надо думать, имеет место токсическое воздействие на нервные клетки и волокна.
Многообразие патогенетических путей не исчерпывается приведенными. При некоторых инфекциях (дифтерия, тиф) поражение нервных волокон является вторичным. Первичные изменения воспалительного характера возникают в мезенхиме в виде гиперемии, стаза и тромбоза сосудов. Нередко при этом имеют место кровотечения, которые в состоянии обусловить острое поражение функции. Наряду с этим, действие инфекции может вызвать образование специфических изменений в нервной ткани в виде узелков (бугорков), располагающихся вдоль и поперек ствола нерва (при сыпном тифе, см. работы Л.И. Свержевского, Н.Ф. Попова). Эти узелки, в свою очередь, могут действовать на нервные волокна механически и токсически.
При хронических инфекционных болезнях механизм воздействия на внутреннее ухо еще более сложен. Длительное течение болезни, вовлечение ряда органов и систем приводит к значительному расширению патогенетических путей. Достаточно при этом сослаться на люэс, при котором внутреннее ухо может быть поражено в результате заболевания центральной нервной системы, кровоизлияний, артериосклероза, инфицирования, интоксикации и специфических костных изменений.
Многое в механизме действия инфекции остается невыясненным. Так, при одной и той же инфекции, в различные эпидемии частота заболеваний внутреннего уха подвержена большим колебаниям. Нужно отметить, что частота осложнений со стороны органа слуха не всегда идет параллельно с тяжестью самой инфекции в ту или другую эпидемию. Осложнения со стороны уха могут развиться в различные стадии инфекционного заболевания.
Каждая инфекция, resp. эпидемия, дает в этом отношении большое разнообразие, что, видимо, опять-таки связано с особенностями течения, каждого инфекционного заболевания в отдельности и эпидемии в целом. То, что известно в литературе под названием "Genius epidemicus" заключает, возможно ряд моментов, характеризующих возбудителя, которые при современном состоянии нашей науки не могут быть выявлены, но которые, несомненно, играют большую роль, создавая особые благоприятствующие условия или даже элективность воздействия инфекционного начала на слуховой нерв. Разнообразие в патогенетических путях воздействия на орган слуха при отдельных инфекциях и эпидемиях обусловливает большое различие в клинико-анатомической картине заболевания.
|
The requested URL /down.htm was not found on this server.