[На главную] [К оглавлению тома]

Механизм влияния ядов на внутреннее ухо

Воздействие ядовитых веществ на внутреннее ухо происходит по различным путям, в зависимости от свойств ядов и иммунно-биологического состояния организма и органа слуха.

Действие токсинов может непосредственно сказаться на слуховом нерве без проявления на других нервах и органах. Этот тип поражения в клинике интоксикаций органа слуха встречается наиболее редко. Для возникновения и развития такого типа изолированного заболевания должны существовать особые предрасполагающие условия. Прежде всего, токсическое вещество должно обладать органотропностью, известным сродством к нервной ткани, и характеризоваться элективным действием на слуховой нерв. Эти свойства приписываются отдельным токсическим веществам; в частности, по мнению многих авторов, хинин является типичным представителем этой группы.

При большинстве нервных ядов, могущих вызвать иногда изолированное заболевание внутреннего уха, речь идет не об элективном действии яда, а о повышенной чувствительности кохлеарного и вестибулярного аппаратов к этим ядам.

Нервная ткань в таких случаях обладает, повидимому, пониженной сопротивляемостью. Играет ли при этом роль конституциональная малоценность, ослабление нерва в результате перенесенных или существующих заболеваний среднего уха, плохие ли условия питания вследствие общих заболеваний или, наконец, местные расстройства обмена веществ, важно ли каждое из них в отдельности или только их сочетание - высказаться довольно трудно. Во всяком случае, клинические наблюдения позволяют думать, что сравнительно редкое стойкое поражение функций может найти свое объяснение только в допущении необходимости соответствующей подготовленной почвы. Это относится в одинаковой мере к поражению внутреннего уха и экстралабиринтных путей.

Некоторые яды воздействуют непосредственно на центральную нервную систему и, таким образом, могут вызвать ряд нарушений на всем пути кохлеарного и вестибулярного нервов. К ним относятся сероуглерод, нитробензол, анилин, этиловый и метиловый алкоголь, хлороформ и др.

Обычно поражения со стороны органа слуха при этих ядах являются сопутствующими более тяжелым общим заболеваниям.

Новейшие исследовании (Peretz) приписывают большое значение в патогенезе поражения нервной ткани нарушению в ней обмена веществ. В нервной ткани, точно так же, как в мышечной, происходит образование молочной кислоты из сахара. Нарушение обмена может касаться не только этих веществ, но и других составных частей нерва - липоидов, калия, кальция и т. д. Проявляются ли эти нарушения обмена в общем коллоидальном сдвиге, в отеках или ангиоспастических изменениях в vasa vasorum, установить пока не удается. Особая роль, повидимому, принадлежит липоидному обмену.

Липоиды представляют главную составную часть нервной ткани, и химическим сродством токсинов к ним можно объяснить нейротропность ядов. Липоиды связывают токсины и тем в значительной мере нейтрализуют вредное их действие. Недостаток в липоидах снижает, таким образом, сопротивляемость нерва, и действие токсинов лучше проявляется. В свете высказанных положений в патогенезе заболеваний нервной системы становится понятной роль алкоголя, обладающего способностью растворять липоиды. Клинические исследования, произведенные нами у ряда лиц, показывают, что существует определенная связь между тяжестью и частотой заболевания слухового нерва и алкоголизмом. Соли тяжелых металлов, обладающие известной нейротропностью, также могут влиять на липоиды.

Элективное действие на нервную ткань и клетки вытекает из способности ядов растворяться в липоидах и таким образом проникать в клетки. Проникновение в нервные клетки зависит не только от липоидофилии ядовитых веществ, но и от состояния гематоэнцефалического барьера, ибо воздействие на нервные клетки возможно только после перехода токсинов из крови в спинномозговую жидкость. Проницаемость барьера зависит от ряда причин: при некоторых заболеваниях она увеличивается.

Несомненно, действие некоторых ядов на нервную ткань совершенно не связано с липоидами (фосфор и мышьяк).

Заболевание внутреннего уха при интоксикации может быть обусловлено не непосредственным влиянием токсинов, а косвенным их воздействием. В качестве связующего звена между токсинами и нервной тканью важное место занимают изменения в кровеносной системе.

Длительная интоксикация может обусловить изменения в кровеносных сосудах, что может в той или иной мере влиять на кровоснабжение и питание внутреннего уха.

Яды могут действовать первично на сосудистую систему, обусловливая в ней органические и функциональные изменения. По отношению к свинцу, мышьяку некоторые авторы склонны объяснить многообразие клинической картины отравления изменениями в сосудах - эндартериитами. При экспериментальных исследованиях с воздействием ядов оказалось, что обнаруженные изменения внутреннего уха не могут быть поставлены в связь с эндартериитами. Тем не менее, клинические данные, в частности характер поражений функций органа слуха, наблюдаемый почти в половине случаев хронического отравления, дают веские основания предполагать большое значение этого патогенетического пути. При хроническом отравлении, наряду с часто встречающейся картиной, характерной для заболевания ствола нерва, весьма часто наблюдается картина слуха, которая по нашим современным знаниям весьма характерна для заболевания периферического аппарата.

Это различие в характере заболевания может быть поставлено в связь с особенностями патогенеза. При прямом действии токсических веществ на нервную ткань (учитывая липоидофилию) поражение будет охватывать преимущественно нервные ганглии и волокна; при косвенном воздействии через изменения в сосудах, по аналогии с артериосклерозом, поражение в первую очередь охватит чувствующие клетки Кортиева органа в области основного завитка, как наиболее чувствительные к изменению условий питания.

При экспериментальных исследованиях поражение было обнаружено только в ганглиозных клетках, при полном отсутствии изменений в Кортиевом органе или при очень незначительных, которые можно трактовать как вторичные. В этом кажущемся расхождении между клиникой и экспериментом нет ничего неожиданного. Надо учесть, что длительность опыта и дозировка яда таковы, что не успевают еще развиться склеротические процессы в сосудах и тем более обусловливаемые ими вторично изменения в Кортиевом органе.

В большинстве случаев с характерной для поражения Кортиева органа картиной слуха у больных имелись симптомы выраженных форм артериосклероза, в этиологии которого, учитывая возраст больного и другие признаки хронической интоксикации, несомненно, играло роль воздействие (в наших случаях) свинца.

Некоторые яды могут, помимо анатомических изменений в сосудах, вызывать и функциональные нарушения - токсический спазм и т. д.

Указанные патогенетические пути являются главными, но существует еще ряд других, которые, невидимому, имеют небольшее значение, но знание которых необходимо для понимания разнообразия клиники интоксикаций. Заслуживают внимания анемизирующие свойства некоторых ядов - влияние их на проницаемость стенок сосудов. Нарушение в связи с этим проницаемости может привести к отеку, количественному и качественному изменению в эндолимфе. Большое значение в патогенезе отдельных случаев имеют токсические кровотечения.

В заключение нужно указать на большую роль хронических гнойных воспалений среднего уха, ослабляющих внутреннее ухо и предрасполагающих его к поражению.

Токсические вещества могут также вызвать ряд воспалительных и невоспалительных изменений в спинномозговой жидкости и косвенно воздействовать на ствол нерва или, через водопроводы, на внутреннее ухо.

Дифференцированная клиническая картина токсических заболеваний внутреннего уха находит свое объяснение в многообразии патогенетических путей. Патогенез заболевания определяет клиническое течение и характер процесса. Клинические исследования, произведенные нами при интоксикациях органа слуха, а также литературные данные позволяют выделить по состоянию функций кохлеарного аппарата две совершенно обособленные группы, которые несомненно, связаны с патогенезом.

При непосредственном воздействии яда поражение локализуется и захватывает преимущественно нервные волокна и ганглиозные клетки Розенталевского канала. Кортиев орган при этом почти совершенно не затрагивается.

При воздействии токсических веществ первично на кровеносную систему, вторичные изменения во внутреннем ухе локализуются преимущественно в Кортиевом органе, главным образом в наиболее чувствительном участке улитки - в области нижнего завитка. При экспериментально-гистологических исследованиях с воздействием ряда токсических веществ, изменения всегда обнаруживались в нервных волокнах и ганглиозных клетках, но ни разу они не были найдены изолированно в Кортиевом органе. Такое положение, видимо, объясняется сравнительно малой продолжительностью опыта, когда естественно, не смогли еще развиться стойкие изменения кровообращения, которые, помимо известного предрасположения, требуют длительной интоксикации. Данные, которыми мы располагаем в результате клинических исследований, указывают на существование этого пути поражения.

Слуховой рельеф представляет лишь часть общей клинической картины, но и по его характеру, можно уже различать два типа. Клиническое течение интоксикаций органа слуха в целом многообразнее. В особенности это относится к динамике развития процесса, его распространению и сопутствующим расстройствам вестибулярного аппарата, их тяжести, длительности и т. д.

Остается выяснить, нет ли в патогенезе заболеваний внутреннего уха моментов, объясняющих преимущественное поражение кохлеарной ветви. В морфологическом отношении поражения обеих ветвей не столь разнятся между собой, как в клиническом. Интерстициальная ткань в кохлеарном и вестибулярном нейронах обнаруживает почти одинаковые изменения. Это обстоятельство показывает, что причина преимущественного поражения функций кохлеарного аппарата связана не с элективным действием токсинов или инфекции на кохлеарный нерв, а с особой его чувствительностью, зависящей, между прочим, от его анатомического строения. Вестибулярная ветвь вступает в костные каналы в виде компактных стволов, кохлеарная же ветвь, еще до вступления в tractus foraminosus разветвляется на мелкие пучки. Понятно, что при воспалительной реакции в интерстициальной ткани и образовании экссудата результирующее повышение давления на нервную ткань будет сильнее поражать кохлеарную часть. На длинном пути кохлеарной ветви в костных каналах выравнивание давления весьма затруднено и, таким образом, его действие может быть длительным.

Еще в большей мере это относится к тем случаям, когда связующим звеном является воспалительная реакция в спинномозговой жидкости (повышение давления, содержания белка и форменных элементов) в результате раздражения, проникающего из крови.

В связи с этим нельзя не коснуться одной характерной только для кохлеарной ветви особенности, заключающейся в том, что после перерезки ствола нерва при сохранении art. auditiva interna наступает дегенерация периферического аппарата в Кортиевом органе. Закон Waller'a, гласящий, что после перерезки нерва выше ганглиев периферические окончания, имеющие своим источником питания ганглиозные клетки, не претерпевают никаких изменений, неприменим, таким образом, только к кохлеарному нерву. В отношении характеристики нерва это говорит о том, что ганглиозные клетки кохлеарного аппарата являются недостаточным питательным центром для периферии. Это доказано экспериментальными исследованиями Wad'a и Wittmaack'a.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
31

[к оглавлению]