The requested URL /topic.htm was not found on this server.
Патогенез. Механизм возникновения заболеваний внутреннего уха при колебаниях атмосферного давления бывает весьма различным.
Повышенное давление в среднем ухе при компрессии приводит вследствие вдавления стремячка в овальное окно, а отчасти и мембраны круглого окна, к повышению внутрилабиринтного давления и известному угнетению функций внутреннего уха. Оно может также наступить и при декомпрессии вследствие понижения внутрилабиринтного давления. Новейшие экспериментально-клинические исследования Kerekes, Dederding и физика Bekesy показали, что для нормального функционирования внутреннего уха требуется известный оптимум давления; нарушение его в сторону повышения или понижения ведет к понижению в первую очередь восприятия звуков через кость, затем и восприятия в целом. Наблюдаемые клиницистами понижения слуховой функции при давлении на мозговую оболочку (косвенно наступает повышение внутрилабиринтного давления) и колебания в восприятии при ритмическом прерывистом давлении связаны, согласно экспериментальным исследованиям Bekesy, с экскурсиями стремячка. Те же явления угнетения могут иметь место как при повышении общего давления, так и местного - на барабанную перепонку. Наступающее некоторое понижение функций слуха во время нахождения под повышенным давлением, видимо, и объясняется повышением внутрилабиринтного давления. Это понижение не длительно; оно исчезает при нормальном давлении. Более серьезное и длительное нарушение функций может наступить при повышении давления в сосудах лабиринта. По мнению Alexander'a, капилляры внутреннего уха участвуют в секреции эндолимфы; значительное повышение давления в них может вызвать расстройство секреции, количественное и качественное изменение эндолимфы. Изменения такого порядка могут обусловить hydrops лабиринта и последующее угнетение высокодифференцированных клеток Кортиева органа, даже стойкую дегенеративную атрофию периферических разветвлений слухового нерва.
В последнее время появились в литературе указания на присущую внутреннему уху бароскопическую функцию. Согласно экспериментально - гистологическим исследованиям Werner'a, функцию восприятия колебаний атмосферного давления выполняет отолитовый аппарат саккулюса. В пользу этого взгляда говорят обнаруженные этим автором дегенеративно-атрофические изменения в саккулюсе после длительного воздействия высокого давления на экспериментальных животных. До сего времени функции отолитов саккулюса еще не известны и поэтому клинических обоснований высказанного Werner'ом взгляда привести нельзя.
Важную роль в патогенезе острых поражений, несомненно, играют кровоизлияния во внутреннее ухо.
Кровоизлияния бывают в тех случаях, когда давление в кровеносных сосудах достигает предела и происходит их разрыв. Такие кровоизлияния отмечены при гистологическом исследовании височных костей субъектов, погибших от кессонной болезни; они обнаружены также у экспериментальных животных. Кровоизлияния, в зависимости от своего размера и расположения, могут дать стойкие поражения отдельных участков внутреннего уха.
Описанные изменения могут наступить как при компресси, так и при декомпрессии. При нарушении скорости декомпрессии и компрессии резко повышается давление в кровеносных сосудах, что иногда приводит к разрыву мелких сосудов в лабиринте и к полной глухоте.
Несомненно, наиболее опасной и важной является газовая эмболия. Избыточное количество азота, накопившегося в тканях организма во время пребывания его под повышенным давлением, может не поспеть при декомпрессии перейти в кровь и через нее в выдыхаемый воздух. В этом случае азот будет циркулировать в крови в виде пузырьков. Такие пузырьки - эмболы могут закупоривать отдельные сосуды и вызывать ряд расстройств со стороны органов, в частности и со стороны лабиринта, сосуды которого весьма мелки, а нервная ткань благодаря высокой дифференциации весьма чувствительна. В большинстве этих случаев явления со стороны уха являются частью заболевания всего организма и сопровождаются тяжелыми симптомами поражения других органов.
Помимо газовой эмболии в сосудах лабиринта, повидимому, известную роль в патогенезе отдельных заболеваний играет образование пузырьков азота непосредственно в пери - и эндолимфатических пространствах внутреннего уха. Это предположение вполне допустимо, если учесть, что избыточное количество азота, скопившееся в пери- и эндолимфе, может так же, во всяком случае, не в меньшей мере, чем в других органах и тканях, задержаться в смысле перехода через кровь в выдыхаемый воздух. Клиника располагает рядом наблюдений, которые могут быть объяснены при допущении возможности образования эмболов в лимфатических пространствах и их роли в патогенезе.
Лечение и прогноз заболевания находятся в тесной связи с патогенезом.
|
The requested URL /down.htm was not found on this server.