The requested URL /topic.htm was not found on this server.
Дегенеративные процессы в периферической нервной ткани могут быть вызваны также при физико-химических изменениях в жидкости лабиринта или при воспалительных явлениях. Эти изменения представляют реакцию жидкости и образований, участвующих в ее продукции, на проникновение токсинов или раздражающих веществ из среднего уха, путем диализа через мембрану круглого окна или из спинномозговой жидкости через водопроводы.
Реакция жидкости на раздражение может выразиться в явлениях физического порядка - повышении внутрилабиринтного давления вследствие усиленной деятельности высокодифференцированных клеток striae vascularis или же в изменениях качественного состава жидкости, происходящих в результате поражения продуцирующего эпителия.
Усиление деятельности клеток striae vascularis приводит к hydrops в высокодифференцированных клетках Кортиева органа, к растяжению кохлеарного хода и к выпячиванию Рейсснеровой мембраны в сторону scala vestibuli. Ненормальное гидростатическое давление в области Кортиева органа вызывает дегенеративно - атрофические явления в нервных элементах, которые при длительности воздействия могут остаться стойкими и закончиться полным исчезновением специфического воспринимающего аппарата.
Описанный процесс повышения внутрилабиринтного давления по своему характеру и генезу представляет собой невоспалительную реакцию на раздражение, только реакцию эпителия (паренхимы). В этом смысле он в патогенетическом и морфологическом отношениях отличается от воспалительных реакций на проникновение токсинов - от так наз. серозных лабиринтитов. При последних заболеваниях избыточное количество жидкости связано с воспалительной реакцией межуточной ткани (мезенхимы), которая выражается в расширении капилляров или замедлении тока крови, повышении прохождения через стенки сосудов жидкости из кровяной сыворотки. Все это приводит к повышению внутрилабиринтного давления.
Воспалительный генез этих изменений определяет и дальнейшее развитие процесса. Выпавший белок, отдельные клеточные элементы, экссудат, в дальнейшем организуясь, переходят в клетки соединительной ткани. Реакция эндоста на воспаление в конечном счете может привести к соединительно - тканной или костной облитерации лабиринта.
В этом основное отличие воспалительного процесса от hydrops: последний действует только увеличением гидростатического давления и поэтому никогда не ведет к облитерации лабиринта.
Серозные воспаления лабиринта и hydrops возникают вследствие проникновения токсинов и раздражающих веществ непосредственно во внутреннее ухо. Среднее ухо как путь и изменения в нем, несомненно, имеют большое значение. Через среднее ухо точно так же могут проникать вещества, ведущие к изменению качественного состава жидкости лабиринта, что может сопровождаться дегенеративными явлениями в нервной ткани. Наиболее важную роль в поддержании нормального состава жидкости лабиринта играет кислотно-щелочный баланс.
Уменьшение щелочности лабиринтной жидкости может быть следствием ацидоза тканей при ряде хронических заболеваний (нефриты, люэс, кахексия) или при отсутствии общего ацидоза оно может развиться вследствие проникновения в лабиринт токсических веществ из среднего уха или из тока крови. Понижение щелочности ведет к поражению эпителиального аппарата, продуцирующего эндолимфу.
В данном случае поражение нервных элементов происходит как вследствие изменения среды в химическом отношении, так и в результате понижения давления в улитковом ходе. Преобладание давления перилимфы над эндолимфой ведет к спадению Рейсснеровой мембраны.
Наиболее демонстративно описаны Wittmaack'ом изменения в отолитовой мембране, наступающие при нарушении нормальной деятельности продуцирующего эпителия maculae и уменьшении щелочности лабиринтной жидкости. Постоянная регенерация отолитов связана с выпадением из жидкости минеральных солей; нарушение обмена ведет к исчезновению отолитового слоя, к уплощению и гомогенизации отолитовой мембраны.
Изменения качественного состава жидкости лабиринта могут нарушить нормальный turgor всего чувствующего аппарата и отдельных его частей, обусловить его спадение и дегенерацию без предшествующего hydrops'a.
Роль внутрилабиринтной жидкости в патогенезе заболеваний внутреннего уха не находила достаточного отражения и оценки в старых руководствах. Заслуга Wittmaack'a заключается в том, что он первый не только обосновал значение этого патогенетического пути, но и выяснил теоретически и экспериментально сущность и характер процессов, протекающих в лабиринтной жидкости, и их связь с поражением нервных окончаний. Только благодаря его работам стал понятным механизм ряда поражений внутреннего уха. Для правильной оценки существующей связи между жидкостью (эндолимфой) и периферическими разветвлениями нерва важно указать, что первая, являясь продуктом жизнедеятельности высокодифференцированных клеток, количественно и качественно влияет на специфическую ткань. В связи с этим раздражение, ограничивающее как-будто свое действие только эпителием striae vascularis, реакция со стороны которого выражается только в набухании и отеке, на самом деле обязательно должно сопровождаться поражением нерва.
Поражение может быть стойким, но при кратковременных раздражениях оно может быть и обратимым. Связь продуцирующего аппарата с состоянием тканей организма, с обменом веществ и известная зависимость от процессов в среднем ухе, и, наконец, высокая лабильность самого аппарата придают этому пути (через жидкость) особое значение в патогенезе заболеваний внутреннего уха. Клинический анализ ряда случаев острых заболеваний внутреннего уха при острых гнойных воспалениях среднего уха, когда налицо имеются признаки тяжелого поражения функций вестибулярного и кохлеарного аппаратов, исчезающие полностью после излечения среднего отита, - позволяет думать, что в таких случаях имелось влияние токсинов, проникших во внутреннее ухо и вызвавших только количественное или качественное изменение жидкости лабиринта. Необходимо указать на тесную анатомическую связь, существующую между черепномозговой и лабиринтной жидкостью. Не останавливаясь на характеристике этой связи, ограничимся подчеркиванием значения ее в патогенезе заболевания внутреннего уха. Роль при этом играют физические изменения - повышение давления, но особенное значение приобретают воспалительные процессы. Это положение не нуждается в доказательствах, об этом говорит повседневный клинический опыт.
Нам остается в заключение вкратце остановиться на систематизировании моментов, обладающих свойствами вредного воздействия на лабиринтную жидкость, и путей передачи таковых на внутреннее ухо.
На первом месте, несомненно, стоят токсические вещества. Некоторые из них, согласно экспериментальным исследованиям Wittmaack'a,. вызывают hydrops, другие - качественные изменения жидкости.
Токсические вещества обладают способностью проходить через мембрану круглого окна и могут во внутреннем ухе вызвать воспалительную или невоспалительную реакцию. Эти же вещества могут проникнуть из общего тока кровообращения при интоксикациях и из спинномозговой жидкости.
Помимо действия токсинов, большую роль играет нарушение обмена, в частности солевого и водного, которое может периодически сопровождаться изменением внутрилабиринтного давления и колебаниями в составе жидкости.
Повышение внутричерепного давления точно так же может вызвать изменение внутрилабиринтного давления с нарушением функций лабиринта.
При травмах, кровоизлияниях в лабиринте жидкость, несомненно, играет немалую роль в патогенезе поражений.
Влияние изменений черепномозговой жидкости может также сказываться на стволе нерва. Проходя через внутренний слуховой проход, который по своему просвету значительно шире, чем заключенные в нем нервы, слуховой нерв как бы плавает в мозговой жидкости. При гидремии мозга нерв подвергается повышенному давлению и начинает реагировать рядом субъективных и объективных явлений. По этому же пути токсины могут проникать в нервную ткань и поражать ее.
|
The requested URL /down.htm was not found on this server.