[На главную] [К оглавлению тома]

Механизм шумовых поражений улитки

В патогенезе заболеваний улитки большую роль играют раздражения, образующиеся при частых и сильных колебаниях цепи слуховых косточек, мембраны круглого окна и перилимфы. Этиологические моменты (звуки, шум, взрывы), вызывающие эти колебания, действуя через перилимфу, вызывают поражение периферических разветвлений кохлеарного нерва в Кортиевом органе.

Поражение при этом будет больше и раньше всего выражено в отделах улитки, ближе всего расположенных к месту приложения энергии толчков, т.е. в основном завитке улитки, и убывать по мере удаления от него, т.е. в верхних завитках.

При заболеваниях внутреннего уха (улитка) любой этиологии, поражение, как правило, возникает раньше всего в области основного завитка улитки, и прогрессируя, оно, постепенно распространяясь, охватывает и другие завитки. Тем не менее при шумовой глухоте ряд авторов (Габерман, Захер) стал искать объяснения преимущественного поражения зоны восприятия высоких звуков в том, что вредное воздействие присуще только звукам высокой частоты, которые и поражают зону, служащую, согласно теории Гельмгольца, для их восприятия. Отрицание вредной роли низких звуков нашло подтверждение в экспериментальном исследовании Eicken'a и Wittmaack'a при поступлении этих звуков только через воздух.

В последнее время некоторые авторы (Навяжский и др.) пытаются подвести физиологическое обоснование точки зрения, признающей травматизирующую роль только высоких звуков и совершенно отрицающей значение низких. Исходя из неодинаковой чувствительности уха к звукам различной высоты, они признают травматизирующую роль только тех звуков, к которым наше ухо весьма чувствительно, которые обладают наибольшей громкостью. Поскольку физиологическая чувствительность уха к низким звукам очень мала, они совершенно отрицают их роль в патогенезе тугоухости.

Приведенные соображения сводятся в конечном счете к утверждению, что производственный шум действует на орган слуха по тем же законам, которые присущи звукам, находящимся в физиологических пределах, и отличается он or них только количественно.

Ряд наблюдений, опубликованных в литературе другими авторами (Н. Ф. Попов, Я. С. Темкин, Wittmaack, Vogel, Marx и др.), позволяет выдвинуть весьма веские возражения против высказанных выше соображений.

Н.Ф. Попов обнаружил у белых мышей патологические изменения только в основном завитке улитки при воздействии на ухо звуков в 100 колебаний в секунду (длительность эксперимента от 1 до 12 месяцев). Этим ставится под сомнение избирательная локализация поражения в зависимости от высоты применяемого тона в условиях травматического повреждения.

Marx при воздействии чистыми тонами обнаружил изменения не только в зоне, воспринимающей соответствующие тоны, но и по обе стороны от нее, причем степень и распространение этих изменений находились в прямой связи с силой употребляемого звука и длительностью его воздействия.

Наиболее разительным в этом смысле является последнее исследование Wittmaack'a, когда в результате кратковременного воздействия чистым тоном в 2048 колебаний в секунду, большой силы, во внутреннем ухе кролика произошло полное разрушение Кортиева органа, ганглиозных клеток и нервных волокон - изменения, аналогичные наблюдавшимся им при внезапном резком воздушном толчке стремени во внутреннее ухо.

Указанные факты говорят о том, что при достижении известной силы (предельной) звуки действуют на орган слуха преимущественно механически, и поэтому установленные для физиологического восприятия положения не могут быть приняты без поправок. В каждом звуковом воздействии существуют оба момента - акустический и механический - в различных сочетаниях. По отношению к отдельным звукам превалирование того или другого момента зависит как от силы, так и от высоты звука. Инфра - и ультразвуки, вовсе не воспринимаемые нашим ухом, действуют исключительно как механический (физический) фактор.

Как известно, по отношению к чистым звукам можно установить порог слышимости и порог ощущения давления, т.е. акустического и механического раздражения; расстояния между ними будут максимальны для тонов средних октав и минимальны для низких и очень высоких. Для инфра- и ультразвуков существует только порог ощущения давления.

Сложнее обстоит дело с определением акустического и механического фактора в производственном шуме. В некоторых производствах шум не достигает той силы, которая могла бы придать ему качество механического фактора, и находится таким образом в пределах акустического раздражения. Точных данных, характеризующих. пределы чисто акустического раздражения, не имеется. Во всяком случае, в производствах, работники которых теряют свой слух в довольно незначительные сроки, нужно думать, шум действует не только как акустический фактор. Ощущение боли в ухе при приближении к источнику шума (в котельном производстве - к пневматическому молотку, на площадке для испытания моторов и т. д.), гиперемия барабанной перепонки, наступающая после не длительного воздействия шума, особенно у лиц не привычных, подтверждают высказанное положение.

Весьма убедительны в этом отношении наблюдения Ф.М. Семерницкой над глухонемыми котельщиками: "наблюдалось несколько случаев, когда, входя впервые в цех, глухонемые закрывали уши руками". Такая реакция при установленной абсолютной глухоте говорит, несомненно, о механическом воздействии шума.

Peyser, Beck и Хольцман указывают, что шум, не достигающий по своей силе 9 фон, не может вызвать поражение даже при длительном воздействии на орган слуха; в этих пределах (до 9 фон) действие звука, видимо, чисто акустическое.

Клинические исследования рабочих различных шумовых профессий, произведенные многочисленными авторами, показывают, что, несмотря на значительные вариации частотных спектров шума, поражение органа слуха протекает в отношении локализации начального поражения, динамики его распространения в общем одинаково.

Независимо от характера шума поражение начинается в зоне восприятия высоких тонов, причем, насколько об этом можно судить по исследованию слуха, понижается восприятие с 4096 колебаний в секунду с последующим распространением на нижележащие звуки. В зависимости от стадии поражения можно наблюдать изолированные понижения или выпадения восприятия отдельных звуков.

Анализ частотного спектра шума и аудиограмм рабочих и их сравнение на отдельных производствах показывают, что превалирование в шуме тех или иных звуков не влияет на локализацию поражения. Так, частотный спектр шума в котельном цехе, по Навяжскому, дает для звука с512 и с1024 максимальную громкость (90 децибел), а для с2048 и с4096 - лишь 30 децибел; на ткацкой фабрике максимальную громкость и 80 децибел дает как раз c2048 и с4096; между тем, аудиограмма в отношении своего характера (направления кривой) у ткачей и котельщиков одинакова.

Исходя из частотного спектра и учета громкости шума котельного цеха, можно было бы ожидать в первую очередь поражения восприятия на c512 и C1024. Между тем, восприятие этих звуков, как правило, страдает значительно позже чем, восприятие более высоких звуков, и степень поражения меньше.

Любопытно, что, если судить по спектру шума, орган слуха ткача должен был бы поражаться, во всяком случае, не в меньшей степени, чем у котельщика; в действительности же, как известно, котельщики гораздо быстрее глохнут, а степень тугоухости при любом стаже у них гораздо выше, чем у ткачей. Сравнение силы шума (в котельной - 18 бар, в ткацкой - 8,7) полностью совпадает с результатами сравнения клинических данных. Наконец, опыты Р.А. Засосова и В.Ф. Ундрица с мощными ультразвуками (частота колебаний около 40000 в секунду) весьма убедительно указывают, что и "неслышимые звуки" могут вызвать патологические поражения в улитке. То же относится к инфразвукам, обладающим, по наблюдениям В.И. Воячека, большими травматизирующими свойствами.

Таким образом, травматизирующее действие шума определяется всеми входящими в него звуками и зависит от силы звукового давления в целом.

Моментом, непосредственно обусловливающим раздражение воспринимающих клеток Кортиева органа, является трение слуховых волосков о нижнюю поверхность Кортиевой мембраны. Это трение, при известной длительности, ведет к дегенеративно-атрофическим изменениям. Новейшие данные о раздражении периферического рецептора исходят из отсутствия разобщенности между Кортиевым органом и Кортиевой мембраной в послеутробной жизни. В этом свете трение, как раздражающий фактор, отпадает и на первый план выступает колебание гидростатического давления. При том или другом взгляде важным является непосредственное воздействие на периферические окончания кохлеарного нерва (изолированно) при полном отсутствии раздражения вестибулярного нерва.

Процесс, возникающий в волосатых клетках, не отграничивается, а распространяется дальше по восходящему пути, захватывая нервные волокна и ганглии. Это обстоятельство, подтвержденное рядом блестящих экспериментально - гистологических исследований, имеет большое принципиальное значение. Оно иллюстрирует роль местных связей и соотношений в строении кохлеарного нерва и некоторых присущих только ему особенностей в патогенезе поражений.

Оно вместе с тем подчеркивает, что процесс, возникающий под влиянием какого-либо фактора, определившего в первой стадии его локализацию, в дальнейшем получает свою собственную систему развития, оторванную от свойств фактора воздействия.

В самом деле, если локализация поражения в слуховых волосках является результатом механического (или акустического) раздражения (трение волосков или колебания гидростатического давления), то дальнейшее распространение поражения является отражением биологической сущности нервной ткани, характера связи между периферическими разветвлениями нерва, его ганглиями и стволом.

По отношению к первичной локализации поражения имеются все основания допустить наличие ряда предрасполагающих моментов, которые и способствуют реализации действия механического фактора именно в данной области - основном завитке улитки. В качестве таковых имеют значение: 1) высокая чувствительность и диференциация расположенных именно в этом завитке клеток, воспринимающих звуки высокой частоты - они в силу этого быстрее поддаются воздействию любого вредного фактора; 2) худшие условия питания, вызванные анатомическим строением улитки.

Описанный путь непосредственного воздействия шума на периферические окончания нерва при всех оговорках, которые для правильной оценки и понимания сущности процесса необходимы, в основном является механическим. Этим, конечно, не отрицается значение протекающих в нервных клетках биохимических процессов.

Исходным моментом поражения являются механические процессы (колебания давления, движения, трение) в перилимфе и эндолимфе, переходящие в нервное раздражение. Сущность его действия заключается в том, что, представляя собой количественно более сильное раздражение, чем обычное физиологическое, идущее по тем же путям (переход физических колебаний в нервное раздражение), оно, по мере количественного роста, при достижении известного предела в интенсивности и длительности приобретает свойство поражать воспринимающие клетки. Из этой сущности вытекает и динамика образующихся изменений. Воздействие механического фактора, достигающего большой силы, может вызвать быстрое поражение всего рецептора; это и наблюдается при резкой акустической травме или при внезапном сильном колебании атмосферного давления и т. д. В подавляющем же большинстве случаев действие его медленное, постепенное. Конечная клиническая картина поражения является результатом кумуляции длительных раздражений.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
31

[к оглавлению]
      Супер стероиды примоболан применение никакого палева