[На главную] [К оглавлению тома]

Заболевания уха от вазомоторных расстройств

Эти заболевания наблюдаются довольно часто в форме поражения или звуковоспринимающего аппарата, или вестибулярного отдела внутреннего уха, или обоих вместе, преимущественно у лице лабильной нервной системой, с неустойчивым равновесием вегетативной нервной системы. Мы имеем в виду:

1) Кровотечения из наружного и среднего уха не викарные, не в связи с менструацией - они возникают иногда под влиянием психических аффектов у нервных лиц (Goldstein, Steurer). В случае Goldstein'a излечение у истерички наступило после мнимой операции под наркозом. В случае второго автора спонтанные частые потери крови из уха привели 27-летнюю глухонемую к сильному истощению,- от атропина кровотечение на время останавливалось.

2) Несравненно более часто встречаются расстройства со стороны внутреннего уха, обусловленные вазомоторными изменениями (см. у Portmann'a, международный конгресс в Копенгагене, 1928 г.). Politzer'ом и Urbantschitsch'ем уже давно описаны "ангионевротические расстройства" : припадки с головокружением, тошнотой, ушными шумами, тугоухостью и побледнением лица и расстройствами слуха большею частью на основе вазомоторных изменений в области слуховых центров одновременно с мигренью. Иногда эти сосудистые расстройства связываются с пищеварением (анемия мозга, resp. лабиринта) и даже с ножными ваннами или с влияниями погоды; так, в случае Mancioli только зимой наступало ухудшение слуха на больное ухо (otitis media pur. chronica), появлялись шумы, головные боли и головокружения. Спазмы сосудов лабиринта могут быть и длительные, а по наблюдениям Stein'a не исключена возможность возникновения органических изменений во внутреннем ухе на базе функциональных длительных или часто повторяющихся расстройств. Последние исходят чаще всего из "angiopathia labyrinthica" в связи с нарушениями гормоно-вегетативной нервной системы Иногда это отмечается у наследственно отягощенных больных с конституциональной малоценностью органа слуха.

Ангионеврозы могут нередко проявиться в форме внезапных спазмов сосудов лабиринта, в форме "лабиринтного удара" (Kobrak). Поражается либо внутренняя слуховая артерия, либо одна из ветвей ее - a. cochlearis или a. vestibularis. В связи с этим наблюдаются явления раздражения, resp. и выпадения возбудимости всего лабиринта или части его (hemiplegia cochlearis или hemiplegia vestibularis). Первым проявлением функционального заболевания лабиринта в связи с ангионеврозами является феномен утомляемости, затем шумы и постепенное понижение слуха, иногда на протяжении ряда лет с временными ухудшениями и улучшениями в связи с более или менее сильными ангиоспазмами, нередко под воздействием термических и атмосферных влияний. Stein и Pollak наблюдали вазомоторные ушные расстройства и у детей, иногда с болезненными ощущениями в области уха. Нарушения звуковоспринимающего характера имели нередко временный характер. При ограниченном поле действия ангионевроза может получиться только "вестибулярный удар"; то же может произойти и при патологии крови или сосудистых стенок (кровоизлияние и т.п.). Kobrak, изучая синдром "ангионевротических кризов восьмой пары нервов", указывает совершенно основательно, что данные функционального исследования внутреннего уха могут быть тождественны и при колебаниях тонуса сосудов (анемия, гиперемия), и при колебаниях внутрилабиринтного давления (его "Zysternenhydrops"), и при излиянии крови из сосудов лабиринта, напр., при диапедезе через измененные стенки. Он назначает при ангионеврозах лабиринта пило - карпин или атропин, начиная от малых доз и постепенно повышает их, тренируя таким образом вегетативную систему у больных, сильно реагирующих на эти средства. Stein же дает против шумов в связи с ангионеврозом коффеин, теобромин (три раза по 0,5 в день) и жаропонижающие. Urbantschitsch видел хорошие результаты от амилнитрита. Важно закалить вазомоторы гидротерапевтическими процедурами.

К ангионеврозам относятся многие случаи с меньеровским синдромом (часто при наличии аномалий в вегетативной нервной системе).

Так, из 83 больных Vogel'я, болевших меньеровским симптомокомплексом, у 38 были те или другие вегетативные расстройства; в 6% случаев отмечен сенной насморк, в 11% - крапивница (после яиц, вишен, рыбы, раков, после пирамидона и т.п.) у 18% был вазомоторный ринит; у 17% - холецистит; у 5% - язва желудка или двенадцатиперстной кишки; у 4% - эпилепсия. У 8% среди близких родственников были больные с меньеровскими припадками.

Этиология меньеровского синдрома, который, как известно, наблюдается чаще всего в среднем возрасте, может быть, конечно, весьма разнообразна. Припадки возникают и от действия солнца (Politzer), и от перегревания (Brunner), и на почве лейкемии, пернициозной анемии, нефрита, сифилиса, ревматизма, артериосклероза, или же рефлекторным путем при раздражении слухового прохода (напр., серной пробкой) или барабанной полости (напр., при нагноениях и холестеатоме, как в одном моем случае), лабиринта, центральной нервной системы, или при болезнях нижнего шейного симпатического узла (Woakes), или при половых аномалиях, как показали два моих наблюдения, или при истерии, неврастении. Frankl-Hochwart говорит о меньеровском неврозе, Eben - о вестибулярном. Leldler и Levi полагают, что в основе болезни лежат вазомоторные расстройства, resp. раздражение вегетативных центров, особенно при наличии органических изменений в ушах, при дисфункции вегетативной нервной системы у невропатов с головокружениями и увеличенной калорической возбудимостью лабиринта. Parisius путем капиллярной микроскопии проследил изменения в кожных сосудах у нервных лиц, изучая морфологию, скорость течения крови и наполнение кожных капилляров; как раз в случаях с меньеровским синдромом резко заметны были колебания в наполнении сосудов (спазм или атония, то быстрый ток, то замедленный, то даже стаз). Интересно отметить, что некоторые авторы, как, напр., Dida Dederding, Krassnig часто находили при меньеровском синдроме поражение звукопроводящего аппарата; я же на много десятков случаев этого заболевания только в одном нашел такие изменения. Между тем, Dida Dederding на 39 случаев лишь в трех не находила изменений в Евстахиевых трубах. Нижнюю границу слуха она находила приподнятой, верхнюю - нормальной, костную проводимость уменьшенной или равной нулю, слух был понижен на оба уха. При повышении диуреза слух повышался - по Dederding тут сказывалось действие неправильного водного обмена (опыты в камере с повышенным давлением; при возрастании давления костная проводимость удлинялась).

Krassnig описывает две группы больных с меньеровскими явлениями, из которых одна - 18 человек - обнимает случаи с сифилисом лабиринта, менингитом, ограниченным лабиринтитом, с опухолью слухового нерва, энцефалитом; вторая группа - 32 человека, у которых были найдены большие или меньшие изменения в Евстахиевой трубе. Иногда приступ головокружения длился один-два дня и больше. В отдельных случаях рвоты не было, но всегда автор находил понижение слуха и шумы, в отличие от Frankl-Hochwart'a, который наблюдал случаи с головокружением и рвотами при нормальном слухе. Такие случаи наблюдались и мною.

Aboulker, Hautant и Portmann считают, что в случаях с меньеровским синдромом в связи с ушными заболеваниями имеет место увеличение внутричерепного давления от диффузного менингита в области задней черепной ямки. Wittmaack говорит о повышении внутрилабиринтного давления при закупорке aquaeductus cochleae и отсутствии связи с цереброспинальной жидкостью или о спазме сосудов при начинающемся артериосклерозе.

По данным Heermann'a, большинство авторов видит -причину припадков в колебаниях давления в лабиринте. Jansen и Kobrak полагают, что в основе этих припадков лежат ангионеврозы, как при мигрени и эпилепсии. Heermann во время припадков, как и Krassnig, всегда находил понижение слуха и большей частью видел улучшение от продувания, что противоречит моим наблюдениям. Krassnig пишет, что в его случаях, возможно, играло роль и воспалительное состояние m. tensoris tympani.

Любопытные данные получены Mygind'ом и Dederding у 135 больных с меньеровским синдромом: они отмечают головную боль в 91%,* шумы в 85%; иногда слабость, чувство напряжения. Головная боль иногда на несколько лет предшествовала болезни, проявляясь приступами, особенно по утрам, когда увеличивается гидростатическое давление; иногда отмечалось напряжение кожи затылка, иногда даже тестоватая припухлость в области сосцевидного отростка,** главным образом, в связи с аномалиями "водного обмена". Головная боль нередко уменьшалась от пилокарпина или после поясничного прокола (ср. действие гипо- или гипертонических растворов при увеличенном давлении мозга и спинномозговой жидкости у Cusching'a). Головная боль, согласно этим авторам, возникает от вазомоторного и, особенно, от капилляромоторного отека мозга и менингов. Изменения в спинномозговой жидкости найдены ими в 58 случаях. Давление ее часто повышено, как и давление внутри лабиринта. Иногда у больных замечалось ослабление памяти, депрессия или раздражительность, общая утомляемость. В семи случаях был парез нервов на стороне, где слух меньший, один раз - на другой стороне. В девяти случаях - парез n. facialis на той же стороне, редко - диплопия, Babinsky, exophthalmus, anisocoria, парестезия большого пальца ноги. Все описанные выше явления имеют вазомоторный генез: стаз, отеки и вторичные дегенеративные изменения. Тут намечается сходство с эпидемическим энцефалитом, при котором тоже бывают возвраты и тоже сказывается влияние простуды и гриппа, но колебания не так быстры. Таким образом, главное - это "внутриклеточный отек", особенно в менингах и мозгу, и увеличение давления жидкости в двух неподатливых полостях: черепной и лабиринта.

P. Beneed говорит о спазме a. auditiva interna. Он видел уменьшение внутрилабиринтного давления от сосудорасширяющих средств, напр., от ацетилхолина (действие видно на сосудах дна глаза; ср. у Riser и Forel микрофотограммы сосудов мозга). От введения в вену ацетилхолина (Benesch и Causse) по 0,1 через день шумы часто ослабевают, головокружение же слабо улучшается: оно большею частью оставалось по-прежнему. Но, быть - может, спазм сосудов вовсе не является главным фактором глухоты (Moulton)? Далее, возникает вопрос, почему тут чаще заболевает более стойкий нерв - вестибулярный?

Приведем еще один этиологический момент, выдвинутый Portmann'ом,- это давление на saccus endolymphaticus. Но головокружение бывает не только при поражении лабиринта (см. выше). Увеличение давления в черепной коробке может действовать и на вестибулярные пути в мозгу, мосту, corpus restiforme, напр., при опухолях. Goldmann приводит следующую сводку этиологических моментов меньеровского синдрома: болезни лабиринта, болезни центральной нервной системы, нижнего шейного симпатического узла, болезни крови, нефрит, lues, истерия, неврастения, рефлексы из слухового прохода и среднего уха.

Leidler и Brunner указывают на отдаленное действие на вестибулярное ядро, т.е. выставляют центральный вестибулярный синдром в связи с вазомоторными расстройствами на почве дисфункции вегетативной нервной системы. Leidler и Lev! находят, что у невропатов меньеровский синдром чаще всего зависит от раздражения вегетативного центра, ведущего к вазомоторным изменениям***.

Таким образом, из сказанного нетрудно вывести заключение о крайней сложности затронутого вопроса, о разноречивости суждений, об отсутствии этиологического единства. Несомненно, что совсем различные экзо- и эндогенные факторы могут дать в результате сходные явления со стороны лабиринта.

Наиболее частая причина, однако, повидимому, это все же ангионеврозы при наличии патологической конституции и гормоно-вегетативной дисфункции, как мы могли убедиться в целом ряде наших случаев с меньеровским синдромом. После мировой войны, по моим наблюдениям, в особенности резко увеличилось число таких случаев с меньеровским синдромом, где можно было с определенностью исключить другие этиологические моменты.

В предложенных методах лечения, конечно, сказывается различие точек зрения на этиологию этого заболевания. Всеми признанных. средств и методов лечения мы не знаем. К. Vogel в 27 из 74 случаев, меньеровской болезни отмечает исчезновение головокружения от 0,3-0,5 адреналина под кожу (но слух и шумы оставались без перемен), в ряде случаев польза была от euphylin'a. Portmann (1928 г.) на основании опытов на животных с перерезкой шейного отдела симпатического нерва пришел к заключению, что комплекс с головокружением, шумами, ослаблением слуха и с повышенной возбудимостью вестибулярного аппарата может иметь место и при гипертонии и при гипотонии симпатического нерва, и оба комплекса могут иногда встречаться у одного и того же больного с вегетативной дистонией. Это, конечно, еще больше затрудняет выбор соответствующих методов лечения.


* Мы отмечали ее редко.
** Мы ни разу этого не видели, как и некоторых других признаков, указываемых ниже.
*** Thornval (1928 г.) видел случаи с меньеровским синдромом, где давление крови и спинномозговая жидкость были нормальны, RW отрицательна, Евстахиева труба проходима, и катетеризация не приносила пользы (вопреки Dederding; cp у Aarahus). Шум чаще отмечался в одном ухе; уменьшение костной проводимости, приподнятие нижней границы при нормальной или уменьшенной верхней границе. Вестибулярные реакции вне приступов или сейчас же после них нормальны. Во время приступа ротаторный Ny в больную сторону, иногда горизонтальный Ny в здоровую сторону, причем Ny не меняется с изменением положения головы. Автор считает, что при этой болезни имеется поражение центров слуховых и вестибулярных. Случаи с припадками понижения слуха и шумами без вестибулярных явлений он относит к neuropathia acustlca sussurans". Наравне с этим он наблюдал и изолированные вестибулярные; кризы, в редких случаях с потерей сознания на несколько секунд. Иногда Ny получался только при наклоне больного уха книзу, как в случаях Nylen'a с отолитовым поражением.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11 12 13 14 15

[к оглавлению]