[На главную] [К оглавлению тома]

Взаимоотношения склеромы и озены

Мы уже говорили о том, что наш опыт не оправдывает высказываемого рядом авторов мнения о существовании особой атрофической формы склеромы, предшествующей пролиферативной стадии (Lehm, Szmurlo, Вирабов и др.).

Мы находили в носу у больных резкие инфильтративные изменения в ряде таких случаев, когда первые болезненные ощущения со стороны носа начались совсем недавно, иногда как бы остро, обычно после "простуды".

Правда, атрофические изменения могут долго протекать незаметно для больного, особенно его не беспокоя, но если предшествовали атрофические явления, то мы все же должны найти в носу (resp. в других отделах дыхательных путей) следы этого процесса. Между тем, в ряде случаев мы находили значительное инфильтративное сужение носовых ходов на всем протяжении без малейшего намека на атрофию; встречались такие формы у маленьких детей. К какому периоду следует в подобных случаях отнести "атрофическую стадию"? Показателен один случай, когда мы у ребенка 2 лет и 7 месяцев нашли сильно суженные инфильтратами носовые ходы; у этого ребенка, как и у его матери, была реакция Борде-Жангу ++++. В данном случае уж никак нельзя говорить о предшествовавшей атрофии.

С другой стороны, исследователи отмечают более значительное число случаев атрофических ринитов (resp. озены) в семьях, где оказывались склеромные больные.

Следовательно, какие-то взаимоотношения между озеной и склеромой должны быть, но представить их в такой упрощенной форме, как это делают представители киевской клиники, а также Вирабов, Калина, Lehm и др., мы не считаем возможным.

Бесспорно, атрофический процесс в носу может оставаться долгие годы in statu quo, без малейших намеков где-нибудь на появление узелочка, инфильтрата и т.п., в то время как в других отделах имеются уже несомненные пролифераты или их residua в виде, например, рубцовых спаек в глотке, сужения хоан, сморщенного, свернутого и притянутого к черпаловидным хрящам надгортанника, рубцового сужения просвета трахеи и т. д. Бесспорно, появление склеромных продуктов в носу на атрофическом фоне - явление частое. Бесспорно и то, что в сравнительно редких случаях дальнейшее сморщивание гиперпластических участков в носу (и в других отделах дыхательных путей) может повести к частичной атрофии. Но мы не имеем еще достоверных доказательстве пользу высказываемого некоторыми авторами взгляда о переходе гиперпластической стадии в атрофическую (resp. в озенозную). Такого процесса перехода одной стадии в другую мы на протяжении более чем 40-летней работы подметить не могли.

Не является ли более оправданным высказанный нами диаметрально противоположный взгляд, что склерома, возможно, предпочтительно появляется в тех семьях, где имеется известная местная дискразия (в дыхательных путях), нарушение трофического тонуса, но для клинического выявления склеромы в форме определенных реактивных продуктов атрофия (resp. озена) носа не представляет благоприятного фактора, и нередко нужны годы (3 - 5 лет и больше), чтобы на фоне озены стали возникать инфильтраты. Может быть, играет роль сожительство множества бактерий, тормозящих проявление жизнедеятельности настоящих возбудителей склеромы. Возможно, они встречают большее препятствие для проникновения в глубину слизистой, более плотной, менее богатой железами и т.п.

Внимательное изучение озены и склеромы выдвигает ряд сходных черт в эпидемиологической, бактериологической и другой характеристике этих процессов. Может быть, в ряде случаев удастся связать патогенез склеромы с теми же факторами из области нарушений вегетативного и витаминного равновесия, которые в последние годы приведены для патогенеза озены (Glasscheib, Birkholz). Безелин выступил против теории, связывающей патогенез озены с расстройствами внутренней секреции (Гальперин и Фрумин), особенно с дистиреозом. Fleischmann (1926) доказал уменьшение холестерина в крови у озенозных больных.

Но ведь недостаток холестерина может быть не причиной, а результатом тяжелых заболеваний (Adler и Lemel), например тяжелого гриппа. Безелин отвергает гласшейбовскую теорию авитаминоза (недостаток витаминов А и D), которая базируется на опытах Коризона, Громера и Мори на крысах. Некоторые авторы ссылаются на передаваемые по наследству особенности слизистой (Wittmaack и Runge). Выше мы видели, что этот вопрос поднимался и в отношении этиологии склеромы.

Что касается инфекционной теории озены и склеромы, то приходится признать, что она в отношении озены еще менее обоснована, чем в отношении склеромы.

Lachmann и Wertheim принимают сумму этиологических факторов, среди них мы встречаем немало таких, с которыми знакомимся в учении о склероме: конституциональные, химико-биологические изменения крови и тканей, эндокринные расстройства, болезни обмена веществ, нахождение микроорганизмов в носу. Wirt говорит об анатомических особенностях носового скелета. Следовательно, по имеющимся взглядам бактерии в этиологии озены играют вовсе не ведущую роль, а только роль условного фактора.

Противоположного мнения придерживаются Perez и Hofer, считающие озену инфекционной болезнью, при которой помогает специфическая вакцина. Против этой теории выступали многие авторы, ссылаясь главным образом на то, что не удается переносить озену от человека к человеку, что она "не заразительна". Wirt указывает, что он, как и Albrecht, часто не находил озены у лиц, близко соприкасавшихся с озенозными больными. Ведь известно, что болезнь может быть инфекционной и не быть заразительной.

Albrecht утверждает, что озена распространяется только среди людей, связанных кровным родством. Утверждать это в отношении склеромы мы никоим образом не можем.

Имеют ли значение особенности структуры лицевого черепа для возникновения озены? Albrecht и Wertheim отвечают на этот вопрос утвердительно. Но озена может встречаться и без конституциональной малоценности; это признает и Wertheim. Мы определенно признаем то же по отношению к склероме.

Является ли озена продуктом расстройства развития? Верно ли то, что она имеет свои корни в воспалении слизистой, начавшемся в раннем детстве (Lautenschlager)? Пока это не доказано ни в отношении озены, ни в отношении склеромы. Не прав Бернфельд, принимающий всегда при озене наличие "расстройства роста"; инфантильной носоглотки мы ни у озенозных, ни у склеромных больных часто не находили. Вопреки Цауфалю мы у озенозных не обнаруживали ясных доказательств "рудиментарного развития нижних раковин и изменений носового скелета"; эту теорию отвергает и Zuckerkandl.

Не убедительны и теории Hopmann, Fraenkel, Alexander и др., утверждающих наличие врожденных костных аномалий лицевого скелета у склеромных больных. Теперь ясно, что у таких больных могут быть вполне нормального типа череп и носовой скелет. Lautenschlager уверял, что весьма часто у людей с коротким черепом, высоким крутым лбом и запавшим корнем носа может не быть никаких патологических явлений внутри носа.

Как у озенозных, так и у склеромных больных гормональные нарушения могут встречаться, но они не обязательны.

Флейшман считает увеличение содержания холестерина в крови благоприятным признаком при озене. Между тем, при склероме с преобладанием атрофических изменений содержание холестерина в крови повышено (Евстафьев).

По отношению к озене выдвигают еще трофоневротическую теорию, которая, однако, признания не получила.

Некоторые общие черты в эпидемиологическом изучении озены и склеромы: 1) преобладание заболевания у женщин; 2) влияние бытовых факторов; 3) нередко заболевание нескольких членов семьи; 4) незаметное начало болезни; 5) отсутствие ясной этиологической зависимости от туберкулеза и люэса; 6) нередкое нахождение капсульных микробов и в носу у озенозных.

Интересно отметить, что до самого последнего времени в литературе не встречалось указаний на влияние наследственности при склероме, в то время как Gradenigo, Alexander, Бузак, Albrecht, Wetterstadt давно писали об унаследовании озены. Правда, Калина в своей диссертации указывает, что при склеромном заболевании большую роль играют особенности организма, "являющиеся выражением наследственной конституции", но он же настаивает на том, что "источником заразы является человек", а способ передачи инфекции- "капельный" . Это утверждение является совершенно голословным. Gradenigo считает самым важным моментом в развитии склеромы только наследственное предрасположение, бактериальную же флору носа - лишь сопутствующим явлением. Несколько приближается к такому взгляду и крупный исследователь Babes в отношении склеромы. Совсем не доказано, что это предрасположение передается, как думает Wirt, потомкам родителей, болевших туберкулезом или сифилисом. И если Alexander считает озену "эксквизитно наследственной болезнью", то он исходит из совсем смутной гипотезы о наличии в костях больных "дремлющего унаследованного яда болезни", который активируется будто катарами слизистой носа (resp. глотки, гортани и т.п.). Не совсем уверенно говорит, однако, о наследственной передаче озены Fleischmann, обработавший данные Gradenigo, Бузака, Wetterstadt, Albrecht, Schmidt и Ascher (19 родословных записей). Я, однако, наблюдал несколько случаев, когда у родителей и их родственников не было озены носа, а у нескольких детей она была.

Таким образом, если в отношении озены, известной уже в течение многих столетий и более распространенной, чем склерома, до сих пор нельзя определенно решить, с чем мы имеем дело - со специфической ли инфекцией в семье (Perez -Hofer) или с наследственной передачей яда (Alexander), или с не специфической инфекцией, а с "унаследованным предрасположением", или только с семейной аномалией конституции (Albrecht), или с особой дискразией (Воячек),- то тем более запутанным и трудным является вопрос о склероме. В смысле распространения между склеромой и озеной тоже есть некоторое сходство.

Как склерома, так и озена часто на общем состоянии организма не отражаются, имеют неясное начало (иногда в раннем детстве), затяжное течение; нередко болезнь возникает после перенесенных инфекций и т. д.

И в проблеме склеромы, и в проблеме озены имеется ряд невыясненных сторон, и вопрос патогенности нельзя с полной уверенностью связать с определенными микробами или только с общеконституциональными, эндокринно-вегетативными факторами. Безусловно, изучение склеромной проблемы упирается в целый ряд вопросов, имеющих отношение к озене, тем более, что все же встречаются случаи чистой озены, когда кровь больных реагирует и с антигеном палочек Фриша, как кровь несомненно склеромных больных.

Вирабов, например, в своей статье "О биологических отношениях между озеной и склеромой" (1927) приводит случай семейной склеромы, когда у матери была явная склерома, у дочери и сына - явления чистой озены и у всех троих - положительная реакция Борде-Жангу. Правда, при более внимательном рассмотрении оказывается, что это не совсем так: при перекрестных реакциях выяснилось, что дочь могла быть только носительницей бацилл склеромы и кровь ее с культурой палочек Фриша реагировала слабо положительно. Автор недоумевает, с чем он тут имеет дело: с продромальной ли стадией склеромы или только с бациллоносительством. Он проводил сравнительное изучение реакции связывания комплемента с культурой бацилл от заведомо склеромных больных (10 случаев), от больных с простым атрофическим ринитом (23 случая) и от больных с озеной (51 случай); во всех случаях склеромы реакция Борде-Жангу получилась положительная, в случаях с атрофическим ринитом-ни разу, а при озене - в 14%. В 2 из 51 случая получилась и реакция Борде-Жангу положительная, и в слизистой носа были найдены склеромные бациллы. Все другие случаи, когда при отрицательной реакции Борде-Жангу в слизи были найдены палочки Фриша, автор относит к бациллоносительству.

Мы уже указали, что ни Дроботько, ни Эльберт и Геркес ни разу не находили истинных бацилл Фриша (проверенных по совокупности признаков) у несклеромных больных. У Мосевицкого, между тем, случай нахождения бацилл склеромы при отрицательной реакции Борде-Жангу - явление обычное, и он без колебания относит такие случаи к склеромным, что, конечно, совсем не убедительно. То, что у заведомо склеромных больных не всегда находят палочки, мы упоминали выше, и этот факт имеет немало аналогий в бактериологической практике.

Lasagna (1927) тоже интересовался вопросом о взаимоотношениях между склеромой и озеной. В ряде его случаев склерома начиналась под видом обычной озены.

Так, в одном случае у 45 - летнего мужчины с 12 лет отмечалось нарастание корок в носу, имелось зловоние, наблюдался и сухой катар глотки, часто кашель, с 18 лет появились хрипота и одышка. При первом осмотре (15 лет тому назад) обнаруживались только явления озены, сухого фарингита и ларингита с трудным отделением зеленоватых корок, но уже тогда были жалобы на кашель и затрудненное дыхание. Гистологическое исследование кусочка слизистой носовой раковины тогда не открыло ничего специфического. В корках носа и в трахее были найдены коккобациллы Переца. Через 15 лет появились афония, сильная одышка с припадками удушья, постоянный кашель. В преддверии носа обнаружены были твердые инфильтраты, в глубине - зловонные зеленоватые корки. Мягкое небо оказалось подтянутым кверху Рубцовыми тяжами, а дужки и миндалины - охваченными белой рубцовой тканью. Преддверие гортани было резко сужено до 1/3 нормального размера белыми тяжами, черпаловидные хрящи фиксированы почти у средней линии, голосовая щель резко сужена.

Гистологическим исследованием кусочков из носа и зева доказано наличие гиалиновых шаров, клеток Микулича, бацилл Фриша; кроме того, в корках из носа были найдены бациллы Переца. Трахео-ларингофиссура и рентген дали улучшение.

В другом случае автор признал озенозный рино-фаринго-ларингит, а через 5 лет у входа в нос появились беловатые плотные инфильтраты и гистологически установлена склерома (найдены бациллы Фриша). Lasagna говорит о симбиозе бактерий Переца и Фриша и об озене, которая, видоизменяя характер слизистой и флоры носа, будто, подготовляет почву для развития склеромы "более часто, чем мы думаем".



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11 12 13 14 15 16 17 18

[к оглавлению]