[На главную] [К оглавлению тома]

Патологическая анатомия

Под тимпаногенными лабиринтитами мы понимаем воспалительные процессы во внутреннем ухе, вызванные переходом таковых из среднего уха.

Переход может произойти:

а) по васкулярным и периваскулярным путям,

б) по щелям, вызванным травматическим нарушением целости лабиринтной стенки,

в) вследствие нарушения целости в каком-либо месте прилегающей лабиринтной капсулы, вызванного гнойным процессом в среднем ухе (главным образом - через окна).

а) Инфекция лабиринта через сосуды лабиринтной стенки. Вопрос о том, имеется ли вообще сосудистая связь и в какой мере между слизистой оболочкой среднего уха и эндостом лабиринта, равно как о возможности перехода воспалительного процесса по этим путям на лабиринт, ставился неоднократно.

Politzer,[33] Lucae[34] и G. Alexander[35] описали тонкие каналы в промонториальной стенке, достигавшие эндоста улитки, считая их связующими сосудистыми путями. Однако другие авторы не находили их при своих исследованиях (Habermann,[36] Katz). Siebenmann также не был в состоянии доказать их присутствие в своих коррозионных препаратах.

Zange[31] отрицает какое-либо практическое значение этих каналов в процессе возникновения лабиринтитов на том основании, что если бы эти каналы Politzer'a действительно констатировались часто, или их находили бы, как правило, и если бы они действительно могли служить путями, по которым инфекция или токсины могли бы проникать в улитку, то мы неминуемо должны были бы найти в том или другом случае воспалительные изменения в соответственных отделах улитки, т.е. в прилегающем к promontorium'y ligamentum spirale. В действительности же подобных изменений никто не находил и не описывал. При своих исследованиях Zange также не находил в promontorium'e этих каналов Politzer'a. Вместе с Ruttin'ым он обращает особое внимание на регулярно встречающееся, идущее параллельно поверхности promontorium'a длинное и довольно широкое Гаверсово пространство. Оно выполнено соединительной тканью, богатой сосудами. Вследствие множества находящихся здесь мелких сосудов, идущих как к слизистой среднего уха, так и к лабиринту, это пространство является главным исходным пунктом воспалительных процессов на promontorium'e, ведущих к разрушению кости. В целом, сосудистая связь между средним ухом и лабиринтом наблюдается весьма редко.

В ранней внутриутробной жизни имеется богатая сосудистая связь между частями внутреннего уха и окружающим костным спонгиотическим покровом. В дальнейшем, с образованием твердой лабиринтной капсулы, эта сосудистая связь нарушается полностью, за исключением тех мест, где в течение всей жизни остается более тесное соприкосновение губчатого вещества к лабиринтной капсуле, именно - вокруг ампулярных концов полукружных каналов. Регулярно мы находим такой сосуд между ампулой заднего полукружного канала и нишей круглого окна. В этом месте мы даже часто находим щелеобразное пространство, выполненное соединительной тканью с проходящими по ней сосудами (дегисценция Manasse[39]).

Рис. 1. Сосудистая связь между средним ухом и лабиринтом в области круглого окна.
Канал ведет из ниши круглого окна (a), выполненной грануляциями, через разделяющую костную стенку (b) в ампулу заднего полукружного канала (с). Сосуд в костном канале (d) послужил местом перехода воспалительного процесса из среднего уха в лабиринт и содержит в значительном количестве гнойные тельца (по Zange).

Что эта дегисценция может нередко служить местом перехода воспалительного процесса из среднего уха на лабиринт и обратно, .доказывают наблюдения Lucae и Zange. Последний в своих 43 случаях не меньше восьми раз констатировал участие вышеназванного сосуда в переносе воспалительного процесса из среднего уха на внутреннее и обратно, инфекцию же - единственно по этому пути - лишь в одном случае. В двух случаях он видел переход воспалительного процесса по имеющемуся, - очевидно, постоянно, - венозному сосуду, отводящему кровь из области aquaeductus cochleae et vestibuli в сосуды верхней и внутренней стенки ниши круглого окна со стороны барабанной полости (рис. 1).

б) Инфекция через травматические щели лабиринтной стенки. Давно уже известно то значение, которое в возникновении травматических менингитов имеет перелом основания черепа с повреждением медиальной стенки лабиринта. Лабиринтит является часто главным этапом при переходе инфекции из барабанной полости на мозговые оболочки. Обычно одновременно происходящий разрыв барабанной. перепонки служит местом проникновения бактерий в среднее ухо и лабиринт, однако не всегда это является необходимой предпосылкой. Politzer,[40] Klestadt[41] и др. видели случаи лабиринтитов и менингитов после переломов основания черепа при целой барабанной перепонке; инфекция в подобных случаях идет через Евстахиеву трубу.

Непосредственные ранения основания черепа, прежде всего пулевые ранения, тоже часто ведут к переломам латеральной стенки лабиринта с последующей инфекцией через барабанную полость.

Известны также и случайные повреждения лабиринтной стенки острыми предметами со стороны слухового прохода (например, при парацентезе), поранения мембраны круглого окна (Schwartze[42]) чаще всего при почесывании и ковырянии в ушах. Место повреждения в подобных случаях обычно бывает в области окон.

При вышеописанных повреждениях лабиринтной капсулы не всегда обязательно должна наступить инфекция лабиринтных пространств, так как среднее ухо при этом вначале не инфицировано и может в дальнейшем остаться стерильным.

Значительно большая опасность бактериальной инфекции существует при повреждениях лабиринтной стенки во время операций. При этом наиболее часто встречается вывих и вырывание стремячка in toto или нарушение целости его основной пластинки в овальном окне, равно как снесение долотом eminentiae canalis horizontalis. Ho травматические лабиринтиты могут также иметь место и без грубых, повреждений лабиринтной капсулы при операциях в среднем ухе, а именно: вследствие незаметного удаления грануляций, лежащих на фистуле, или вследствие выскабливания воспаленной слизистой барабанной полости (G. Alexander[48]).

Удаление полипов со стороны слухового прохода в этом отношении также не совсем безопасно. Место прикрепления полипа не всегда с уверенностью удается установить и, если полип тесно связан со стремячком, тракция петлей может быть достаточной для нарушения целости ligamentum annulare. Gimter[44] нашел в литературе десять случаев, когда удаление полипа вызвало лабиринтит, из них пять кончились летально от последовавшего менингита. В клинике проф. Л.Т. Левина мы наблюдали два подобных случая; больные были доставлены извне после удаления полипа, один из этих больных умер от менингита.

Наконец, нужно еще отметить опасность от прижиганий грануляций на promontorium'e, в особенности при употреблении для этой цели хромовой кислоты, могущей вызвать глубокий некроз и разрушение лабиринтной стенки.

Рис. 2. Воспаление лабиринта через два дня после повреждения стремячка при радикальной операции хронического гнойного мезотита.
Горизонтальный разрез через преддверье с поврежденным стремячком (а) и через sacculus (с). Вся перилимфатическая цистерна полна крови (b); рядом-нежный фибринозный выпот, пронизанный гнойными тельцами. В sacculus'e также имеется кровь и мелкоклеточный выпот. Macula sacculi (d) хорошо сохранилась, лишь слегка приподнята с основания, (по Zange).

К травматическим лабиринтитам нужно отнести и те, которые изредка наступают после радикальной операции без явного нарушения целости лабиринтной стенки. Zange[31] объясняет их происхождение следующим образом: при радикальной операции мы работаем среди воспаленных тканей барабанной полости, при этом вследствие механического повреждения понижается сопротивляемость тканей, изменяется соотношение борьбы между возбудителями воспалительного процесса в барабанной полости и окружающими тканями в сторону, неблагоприятную для последних. Это обстоятельство вызывает обострение воспалительного процесса в барабанной полости, что, как правило, ведет к распространению инфекции через окна во внутреннее ухо, или, если имеется фистула в костной стенке лабиринта, то через эту последнюю. Л. Т. Левин[47] считает для этого достаточными те реактивные воспаления и те изменения в условиях циркуляции, которые вносятся самой операцией. Эта форма послеоперативного воспаления внутреннего уха - индуцированный лабиринтит, согласно клиническим наблюдениям G. Alexandera,[45] Ruttin'a,[46] Л. Т. Левина, протекает легко, вызывая лишь воспаление серозного характера.

Первым следствием ранения лабиринтной стенки является более или менее распространенное кровоизлияние. Если со стороны cavum, tympani не проникнет инфекция, то излившаяся кровь организуется и замещается соединительной тканью или вновь образованной костью. Если же присоединяется инфекция, то возникает лабиринтит, протекающий различно, в зависимости от рода возбудителя и степени его вирулентности, а также места и размера нарушения целости лабиринтной стенки (рис. 2).

При ранении полукружных каналов мы можем рассчитывать, вследствие благоприятных анатомических соотношений, на местноограниченный и самоизлечивающийся лабиринтит или, по крайней мере, на медленное продвижение воспалительного процесса. Аналогичный процесс мы иногда видим при очень узкой травматической щели на promontorium'e. Но не всегда можно полагаться на подобное благоприятное течение. Это доказывается случаем Klestadt'a,[41] когда при едва различимой макроскопически травматической щели, проходившей через promontorium, возник диффузный лабиринтит с последующим менингитом.

При более грубых ранениях лабиринтной стенки, прежде всего при ранениях области окон во время операции на среднем ухе, мы, как правило, имеем дело с беспрепятственным внедрением инфекции из воспалительного очага в среднем ухе через образованные травматические ворота с последующим возникновением кровянисто-гнойного воспалительного процесса всех лабиринтных пространств. Этот процесс обычно протекает под видом тяжелого диффузного некротического лабиринтита с быстрым переходом на субарахноидальные пространства. Wittmaack,[48] однако, утверждает, что в процессе возникновения послеоперационных травматических лабиринтитов переоценивается момент нарушения целости лабиринтной стенки. На основании своих экспериментальных данных и данных патологоанатомических исследований Wittmaack видит причину послеоперационных лабиринтитов не столько в непосредственной травме области окон, сколько "в явлениях диализа через перепонку круглого окна, при которых происходит проникновение в лабиринт сильно действующих гидропических веществ". Случаи Frey'я,[49] Leidler'a, [50] Hinsberg'a,[51] Dench'a,[52] Barany,[53] а также недавно описанный случай из клиники Л. Т. Левина (Б. М. Млечин[54]), при которых случайное удаление стремячка при радикальной операции не только не вызвало жизнеопасного осложнения, но не дало сколько-нибудь заметного ухудшения кохлеарной функции, подтверждают правильность точки зрения Wittmaack'a, в противовес установившимся воззрениям о крайней опасности вывиха или экстракции стремячка. в) Прорыв инфекции из воспалительного очага в барабанной полости через лабиринтную стенку. Наиболее часто инфекция проникает в лабиринт из воспалительного очага в барабанной полости путем прорыва через лабиринтную стенку в том или другом месте. По данным Hegener'a,[55] otitis media, в ее различных формах, переходит на лабиринт в 0,6%; Hinsberg[56] и Friedrich[57] насчитывают 1% таких случаев. В большинстве случаев хронический гнойный процесс барабанной полости является индуцирующим очагом ; так Jansen[58] на 137 случаев лабиринтита в 134 случаях считает первопричиной хронический отит, Schmiegelow[59] - соответственно на 42 случая - 38. Hegener[55] считает, что острый отит вызывает осложнение на лабиринте в 10 раз реже, чем хронический; Uffenorde[60] считает, что 3% всех хронических процессов переходят на внутреннее ухо. Из хронических процессов осложненные холестеатомой являются наиболее частой причиной последовательного лабиринтита. Так, Schmiegelow[59] в 73%, Heilskow[61] в 71% и Uffenorde[60] в 74% причинным моментом лабиринтитов считают холестеатомный процесс в барабанной полости.

Так как переход со стороны среднего уха на лабиринт бывает различным, характерным для каждой отдельной формы otitis media, то мы отдельно и рассмотрим соотношения при остром, хроническом неосложненном и осложненном холестеатомой гнойном мезотите.

Лабиринтит при otitis media acuta

1. При обычном остром мезотите переход воспалительного процесса совершается почти исключительно через окна, притом не путем непосредственного прорыва гнойного экссудата через membrana tympani secundaria или через ligamentum annulare, а путем проникновения инфекции через еще целые мембраны. Uffenorde[60] первый доказал, что этот способ проникновения инфекции является не исключением, а правилом, и что прорывы, если они вообще имеют место, встречаются лишь в более поздних стадиях гнойного отита. Zange[31] доказал правильность этого взгляда на 18 из своих 20 гистологически исследованных случаев. Анатомически, по Zange, инфекция переходит следующим образом: при еще целой слизистой оболочке барабанной полости эластические волокна, закрывающие окна мембраны, набухают, волнообразно расходятся и в местах их расхождения накапливаются гнойные тельца. Это ведет в первый момент к утолщению мембраны, затем эластические волокна распадаются ; это последнее может наступить в виде отдельных очажков, чаще же всего идет послойно, в известном порядке. Раньше всех погибает внутренний (лабиринтный) слой эластической основы, в последнюю очередь - ближайший к среднему уху периостальный слой, причем последний по времени может значительно дольше противостоять, чем первый. В этой стадии, т.е. при еще целой мембране, воспалительный процесс в лабиринте уже в полном разгаре. Только значительно позже происходит распад мембраны и, собственно, прорыв. Направление постепенного прорыва мембраны при гнойных лабиринтитах изнутри кнаружи объясняется весьма просто. Питание внутреннего слоя мембраны, находящегося анатомически в мало благоприятных условиях, как только лабиринт инфицируется через окна, очень скоро совершенно прекращается, в то время как наружный, периостальный слой значительно лучше питается обтягивающей его слизистой оболочкой. Оба окна обычно прорываются одновременно, нет никакой разницы и в отношении степени изменений, определяемых на окнах. В четырех из своих исследованных случаев Zange нашел, как единственную или частичную причину перехода воспаления на внутреннее ухо, резкое припухание слизистой в нишах обоих окон. В некоторых случаях в качестве причины можно было принять застой гноя во всей барабанной полости вследствиене достаточного оттока его через еще целую или недостаточно перфорированную барабанную перепонку и в то же время недостаточного оттока через Евстахиеву трубу (рис. 3).

Рис. 3. Слизистый покров в нише овального окна вокруг ligamentum annulare при гнойном распаде остается сперва в целости (при остром гнойном отите); длительно остается в целости при подостром и хроническом отите.
а - резко припухший целый слизистый покров в нише овального окна в случае обостренного хронического гнойного отита, поведшего к воспалению лабиринта через овальное окно; b - ligamentum annulare при с разрушен, гнойно распался и стоит в непосредственной связи с гнойным очагом внутри слизистой, выстилающей нишу (а). Покрытая гноем лабиринтная поверхность основания стремячка. Последнее лишено своего укрепления в овальном окне вследствие разрушения всех эластических волокон и держится еще при помощи слизистой (по Zange).

Таким образом, при остром воспалении среднего уха причиной перехода процесса на внутреннее ухо является прежде всего тяжелая местная инфекция, а в некоторых случаях также и общее понижение сопротивляемости тканей при тяжелой общей инфекции.

Наиболее частым следствием инфекции лабиринта в связи с острым гнойным отитом является острый гнойный лабиринтит, вызываемый внедрением бактерий, реже - их токсинов. В гистологической картине мы обычно находим все просветы лабиринта выполненными воспалительным экссудатом с обилием лейкоцитов, часто с примесью эритроцитов и фибрина, Раньше всего процесс из окон переходит на перилимфатические пространства, эндолимфатические же пространства на некоторое время, пока не вовлекаются его стенки, могут все же остаться свободными от воспаления (образуется hydrops labyrinthi), но вскоре захватываются все лабиринтные пространства, несколько больше, однако, те, которые ближе прилегают к месту перехода, т.е. к окнам. Ограниченные, т.е. локализующиеся в отдельных частях гнойные лабиринтиты при этом встречаются весьма редко. Мягкие части лабиринта реагируют раньше всего сильной гиперемией и серозным пропитыванием, затем следует мелкоклеточная инфильтрация, а там, где воспаление сильно выражено, быстро наступает нагноительный процесс, ведущий в большинстве случаев к полному разрушению перепончатого лабиринта. Иногда удается видеть контуры омертвевших мягких частей лабиринта посреди выполняющей его гранулирующей ткани. В следующей стадии происходит образование грануляций при помощи остеокластов, что приводит к разрушению лабиринтной капсулы изнутри, изменяющему контуры и просветы лабиринтных полостей.

Часто на этом пути происходят вторичные прорывы изнутри кнаружи. Если такой вторичный прорыв капсулы произойдет в области вертикального канала, может образоваться вторичный экстрадуральный абсцесс на задней поверхности пирамиды, который можно принять за первичный экстрадуральный абсцесс.

Гнойный лабиринтит может путем организации грануляционной ткани в соединительную и костную полностью самоизлечиться. При известных условиях при диффузном гнойном воспалении все лабиринтные пространства могут в результате излечивания заполниться костью, неотличаемой от окружающей лабиринтной капсулы. При обычном остром гнойном мезотите, наряду с гнойным лабиринтитом, значительно реже встречается labyrinthitis serosa (см. ниже).

2. Лабиринтит при остром некротизирующем мезотите (скарлатина, дифтерия). И при этой форме острого среднего отита инфекция лабиринта идет почти исключительно через окна. При этих некротизирующих формах воспаления среднего уха мы не встречаем обычно сколько-нибудь значительной припухлости слизистой, характерной для обыкновенного острого мезотита; здесь, как правило, мы имеем дело с быстрым распространенным омертвением и распадом слизистой с частым вовлечением самой кости, но эти тяжелые повреждения захватывают не всю слизистую барабанной полости, а преимущественно ту часть ее, которая расположена на выдающихся местах, как promontorium, слуховые косточки. Слизистая же углублений, равно и оконных ниш, остается большей частью целой, лишь в незначительной мере захваченной воспалительным процессом. Поэтому мы здесь можем ожидать инфекции лабиринта по тому же пути, как при обычном остром гнойном воспалении среднего уха - только через окна.

Работы Zange,[31] нашедшего на 35 гистологически исследованных случаев переход через окна в 32 случаях, вполне подтверждают это положение. Причину перехода Zange видит в тяжести местного заболевания или в значительном понижении общей сопротивляемости, дающем повод к усиленному прохождению через мембраны окон инфекционного материала, главным образом, токсинов, ибо в очень многих из указанных случаев, несмотря на незначительные воспалительные изменения в слизистой, непосредственно прилегающей к области окон, все же на мембранах окон и в самом лабиринте был обнаруживаем воспалительный процесс, правда легкий, серозный. Необходимо подчеркнуть, что это своеобразное соотношение, при котором в резком противоречии находятся тяжелый некротический процесс в барабанной полости и легкий серозный в лабиринте, особенно характерно для скарлатинозного заболевания.

Рис. 4. Свежее серозное воспаление лабиринта (острый некротизирующий скарлатинозный мезотит).
Верхний завиток улитки. а) Мелкозернистый выпот в пери - и эндолимфатических пространствах с тоненькой сеточкой фибрина. На перилимфатических стенках обилие одноядерных очень больших круглых клеток с краевым ядром Siegelringzellen, b). Кортиев орган и membrana tectoria (с) сравнительно хорошо сохранены (по Zange).

Под микроскопом при этих серозных лабиринтитах мы находим, наряду с некоторой свернутостью лабиринтной жидкости, единичные одноядерные круглые клетки и иногда нити и сетки фибрина; в мягких частях лабиринта обнаруживается значительное расширение сосудов с выпотеванием единичных круглых клеток, с набуханием клеток эндоста и нервных клеток. Обычно перилимфатические пространства принимают большее участие в воспалительном процессе, чем эндолимфатические, а в этих последних воспалительный процесс распространяется не всегда равномерно. С излечением первичного очага в среднем ухе излечивается и серозный лабиринтит; в зависимости от силы и длительности воспалительного процесса остаются более или менее тяжелые последствия. После легкого серозного лабиринтита могут остаться лишь единичные соединительно - тканные нити; после тяжелого и длительного процесса во внутреннем ухе образуются путем организации экссудата обильные соединительно - тканные тяжи и костные перемычки в перилимфатических пространствах. Эндолимфатические пространства более или менее расширены, нервные окончания могут сохраниться или подвергаются дегенерацим (рис. 4). Эта форма серозного лабиринтита при сохранившихся оконных мембранах называется "индуцированным лабиринтитом".

Весьма интересно и практически важно, что при скарлатине примерно в 2/3 случаев наступает такой индуцированный серозный, а не гнойный лабиринтит. Установлено, что заболевание внутреннего уха вызывается здесь токсинами, а не бактериями; по Zange, оконные мембраны вследствие слабой общей сопротивляемости тканей, очень рано и легко пропускают продукты обмена бактерий, раньше, чем при обыкновенном гнойном отите; но почему labyrinthitis serosa при скарлатине почти всегда остается серозным, а не переходит, как это часто имеет место при обычном остром мезотите, в гнойное воспаление,- это до сих пор остается неясным (Hinsberg[62]).

В 1/3 случаев наблюдается некротическая форма лабиринтита (т.е. соответствующая таким же изменениям в барабанной полости) (рис.5). Раньше некроз приписывали, главным образом, действию токсинов. Steurer,[62] однако, доказал, что в случаях чистого некроза мягких частей лабиринта играет весьма существенную роль hydrops labyrinthi и именно следующим образом: со стороны среднего уха диффундируют токсины через окна в перилимфатические пространства, отсюда - в эндолимфатические, вызывая здесь усиленную секрецию. Увеличивающееся давление не может выравняться, так как эндолимфатические пространства представляют собою вполне замкнутую систему. Это увеличенное давление ведет к повреждению клеток самих стенок эндолимфатического канала, которое может повести к омертвению мягких частей. При исследовании под микроскопом такие омертвевшие части представляются неокрашенными и распавшимися на бесструктурные массы. Но и гнойный лабиринтит может перейти в некротический, когда гнойный экссудат совместно с мягкими частями лабиринта омертвевает, так сказать, вторично; это может, по Steurer'y,[64] случиться тогда, когда гнойный процесс проникнет в основание modiolus'a и приведет здесь к тромбозированию питающих сосудов. Процесс может и не ограничиться некрозом мягких частей, а перейти и на лабиринтную капсулу. Это может произойти при очень тяжелой инфекции вследствие вышеупомянутого повышения внутрилабиринтного давления, а также воздействия бактериальных ядов на внутренние стенки лабиринтных пространств, раньше всего на modiolus. Таким образом, нередко образуются небольшие некрозы отдельных частей лабиринта. Значительные некрозы мы встречаем при тяжелом нарушении питания лабиринтной капсулы, вследствие выключения art. auditiva interna, питающей костную капсулу изнутри, и одновременного выключения сосудов барабанной полости, питающих наружную костную капсулу. Полностью лишенная питания лабиринтная капсула омертвевает; путем демаркирующего грануляционного процесса, она может или рассосаться или - чаще полностью, чем частично - секвестрироваться.

Рис. 5. Распад ligamentutn annulare при некротизирующем воспалении среднего уха, медленно переходящем на лабиринт (туберкулез, скарлатина).
Раньше всего здесь погибают наружный и средний слои lig. annulare (d) совместно со слизистым покровом ниши овального окна (а); внутренний эластический слой (е) остается неповрежденным, образуя иногда грануляционный вал (b) по направлению к преддверию под эндотелием (с). В лабиринте серозное воспаление. (По Zange).

Предпосылкой к образованию значительных секвестров, как мы уже говорили, является разрушение питающих сосудов, идущих с наружной стороны. Zange[65] доказал, что это имеет место лишь в тех случаях, когда сохранившаяся вокруг лабиринтной капсулы спонгиозная костная масса омертвевает со стороны среднего уха; так как это встречается обычно у детей, редко у взрослых, то мы и секвестрацию значительных частей лабиринта видим неизмерима чаще в детском возрасте.

3. Лабиринтит при так наз. подостром воспалении среднего уха (mucosus otitis). Так наз. подострое воспаление среднего уха, которое, как мы знаем, вызывается streptococcus mucosus или diplococcus lanceolatus, ведет относительно часто путем продуктивного гранулирующего процесса, после прекращения воспаления в барабанной полости, к значительным разрушениям кости в сосцевидном отростке и в пирамиде. В течение недель и даже месяцев совершенно незаметно, исподволь, идет разрушение кости, которое в конечном итоге может привести к колоссальным разрушениям височной кости, в частности пирамиды, с преимущественным образованием грануляционных и гнойных очагов на задней поверхности ее. Эти mucusus otitis, обычно поздно, спустя месяц, иногда два -три месяца ведут к заболеванию лабиринта и, так как это происходит не в первой, преимущественно экссудативной стадии воспаления, то прорыв в лабиринт идет, как правило, через костную его капсулу, а не через окна. Из 21 случая, гистологически исследованных и собранных Zange,[31] прорыв в лабиринт через костную капсулу отмечен в 19 случаях, из них в 14 - через вертикальные каналы. Частота прорыва через вертикальные каналы объясняется преимущественной локализацией грануляционных очагов и экстрадуральных абсцессов именно на задней поверхности пирамиды, а это объясняется в свою очередь тем обстоятельством, что при этой форме гнойного мезотита имеет место такое резкое припухание и разрастание слизистой барабанной полости, которое полностью закрывает отток гноя в последнюю, и, во-вторых, этим процессом обычно захватываются сосцевидные отростки, хорошо пневматизированные, с обилием паралабиринтных клеток. Гистологически процесс прорыва есть тот же рарефицирующий остеит, который мы констатируем в сопровождающем мастоидите.

В самом лабиринте воспалительный процесс распространяется по типу так наз. "гранулирующей" формы, характерной для образования фистулы в полукружном канале, речь о которой будет впереди.

Лабиринтиты при otitis media purulenta chronica

1. Лабиринтит при хроническом гнойном отите без холестеатомы. Неосложненное хроническое гнойное воспаление среднего уха без холестеатомы и без кариеса является для внутреннего уха в общем безопасным. Но если при обострении задерживается отток гноя, то может произойти прорыв в лабиринт и именно по тому же пути, что и при остром гнойном мезотите, т.е. через окна. При значительно более редких хронических гнойных отитах с кариесом стенок барабанной полости, без холестеатомы, прорыв, как правило, идет через костную капсулу - чаще всего через полукружные каналы и тоже лишь при обострении процесса.

В первом, случае процесс в лабиринте распространяется и протекает по тому же пути, что и при otitis media acuta, с прорывом через окна, т.е. ведет к острому гнойному диффузному лабиринтиту; при прорыве через костную капсулу процесс распространяется по лабиринтным пространствам, как при холестеатоме.

2. Лабиринтит при хроническом гнойном отите, осложненном холестеатомой. При хроническом холестеатомном процессе разрушение костной лабиринтной капсулы происходит трояким образом, причем часто разрушение идет параллельно по двум дополняющим друг друга путям.

Раньше всего - гладкое разрушение кости путем давления. Давление растущей холестеатомы в закрытом костном пространстве может повести к разрушению стенок этого пространства, так наз. узуре от давления.

Несомненно, часть фистул в горизонтальных каналах образуются таким образом, как это гистологически доказано Habermann'ом[66] и Zange[31]. Hinsberg[67] на основании часто констатируемых на операционном столе уплощений бугра полукружного канала при холестеатомах, считает этот способ прорыва значительно более частым, чем он описан гистологически. Опыт клиники Л. Т. Левина вполне подтверждает мнение Hinsberg'a.

Во-вторых - непосредственное разрушение кости эпителиальными тяжами холестеатомной опухоли. Подобное распространение процесса встречается весьма редко, однако возможность разрушения костной капсулы врастающими в Гаверсовы каналы эпителиальными тяжами непреложно доказана гистологическими исследованиями Manasse[68].

Рис. 6. Ограниченный (грануляционный) лабиринтит (хронический), холестеатомный процесс в барабанной полости, прорвавшийся в горизонтальный полукружный канал.
Костная капсула канала проросла несколькими очагами грануляционной ткани с остекластами (а). Один из этих очагов у b прорвался в просвет горизонтального полукружного канала и повел к равномерному гранулирующему воспалению (с) перилимфатических пространств. Перепончатый полукружный канал резко сжат грануляционной тканью, в остальном хорошо сохранился без воспалительных изменений (по Zange).

В-третьих, разрушение кости грануляционной тканью (рис. 6). По Zange, разрушение кости наиболее часто происходит следующим образом. Соединительная ткань между matrix холестеатомы и костью, под влиянием продуктов обмена бактерий и распада как самих бактерий, так и эпителиальных масс получает толчок к известному грануляционному воспалению, которое, в свою очередь, ведет к разрушению и расплавлению костной капсулы. При эпитимпанальной холестеатоме прорыв наблюдается исключительно через полукружные каналы, чаще всего через горизонтальный канал, при пантимпанальной холестеатоме - иногда через преддверие или улитку. Если мы имеем дело с обострением холестеатомного процесса, прорыв все же часто происходит через костную капсулу, так как этот путь обычно предварительно подготовлен, а там, где нет этой подготовки, прорыв может идти через окна, как при любом otitis acuta. Этот последний способ прорыва во внутреннее ухо встречается, в сравнении с прорывом через горизонтальный полукружный канал, весьма редко. Steurer[69] не согласен с Zange относительно той роли, которую в прорыве костной капсулы последний приписывает грануляционному воспалению соединительной ткани, находящейся между matrix и костью. На основании своих экспериментальных данных Steurer считает, что необходимой предпосылкой прорыва через костную капсулу любой формы отита, в том числе и холестеатомного отита, является более или менее распространенное омертвение слизистой с нарушением питания поверхностных участков кости. И уже, как реакция на это, в более глубоких частях кости, не пострадавших в своем питании, образуется реактивное разрастание соединительной ткани, которое приводит омертвевший участок кости к рассасыванию или к секвестрации.

При прорыве через полукружный канал внутренние части лабиринта могут более или менее долгое время либо оставаться совершенно нормальными, либо, как мы говорили выше, могут подвергнуться серозному или гидропическому пропитыванию.

Но, как правило, воспалительный процесс быстро переходит на содержимое лабиринтной капсулы. Грануляционное воспаление, разрушая кость, доходит до эндоста, прорастает последний, растет дальше, переходя на перилимфатическое пространство, выполняет его и сдавливает перепончатый лабиринт. Разрушение последнего в той мере, как мы привыкли видеть при гнойных лабиринтитах (прорывы через окна), не имеет вовсе места или встречается в более позднем периоде. При этом не задетая часть лабиринта может остаться вполне нормальной или могут присоединиться легкие воспалительные изменения в форме labyrinthitis serosa, без того чтобы значительно пострадали перципирующие нервные клетки и их функции. На этой ступени грануляционное воспаление может долго остаться и излечиться лишь после ликвидации процесса в барабанной полости, например, после радикальной операции - путем замены грануляционной ткани рубцовой или костной. Такие положения часто встречаются при прорыве на горизонтальном полукружном канале при так наз. "ограниченном лабиринтите" и подтверждаются как клиническими исследованиями, так и непосредственными наблюдениями на операционном столе (экзостозы на полукружных каналах).

Zange полагает, что в 30% всех лабиринтитов и в 50% после хронических отитов мы имеем дело именно с этой формой ограниченного лабиринтита. Schlander[70] приводит 55%, проф. Л.Т. Левин[47] - около 60%. В остальных случаях воспалительный процесс, не изменяя своего характера, может распространиться на весь лабиринт и тогда возможно нередко излечение вследствие разращения соединительной и костной ткани в полостях лабиринта. С другой стороны, к такой грануляционной форме может присоединиться гнойное воспаление, в особенности тогда, когда мы имеем дело с обострением холестеатомного процесса с задержкой гноя в antrum'e и в надбарабанном пространстве. Острое воспаление тогда переходит на грануляционную ткань в лабиринте и прорывает этот барьер. Часто операционная травма (удаление полипа, радикальная операция) является причиной подобного вторичного распространения гнойного процесса на лабиринт.

3. Лабиринтиты при туберкулезных процессах барабанной полости см. главу "Туберкулез внутреннего уха".



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11 12 13 14 15

[к оглавлению]