[На главную] [К оглавлению тома]

Лабиринтиты при сыпном тифе

Воспалительное заболевание внутреннего уха менингогенного происхождения возможно также и при сыпном тифе. Как известно, мы при сыпном тифе часто встречаемся со значительным понижением слуха лабиринтного характера при совершенно интактном среднем ухе (по Ундрицу[18] - в 80%, по Spaethe[19] - в 90%). Вестибулярная часть при этом обычно не вовлекается в заболевание.

Понижение слуха начинается вслед за появлением высокой continua ; сопутствующие субъективные ощущения при этом выражаются в резком шуме, перераздражении в звуковосприятии, головокружении и головных болях; объективно - как правило, констатируется понижение звуковосприятия для шепотной речи; понижение верхней границы тонскалы и укорочение костной проводимости. По Grtinwald'y[20] в слуховом рельефе встречаются иногда и островчатые выпадения, которые лежат между b1 и g2. В периоде выздоровления обычно исчезают как субъективные, так и объективные признаки лабиринтной глухоты. Редко наблюдается стационарное понижение слуха; впрочем, Zalewsky[21] и О. Voss[22] описывают случаи оставшейся полной глухоты. Наблюдаются также случаи ухудшения уже существовавшего до сыпного тифа поражения внутреннего уха.

Прогноз заболевания при сыпном тифе хорош: обычно понижение слуха исчезает полностью и наступает restitutio ad integrum, так что Matthes[23] считает даже это положение характерным для слуховых поражений при сыпном тифе.

В отношении патогенеза заболевания внутреннего уха существуют следующие взгляды : Grunwald[24] и Lehmann[25] показали, что симптомы обусловливаются специфической инфекцией внутреннего уха, вследствие чего образуются мельчайшие геморрагии и гиперемии в концевом нервном аппарате. Другие (Rhese[26]) считали, что мы здесь имеем дело с токсическими влияниями, ведущими к невриту ствола n. octavi в понимании Wittmaack'a. Третьи высказывали мнение, что понижение слуха зависит от центральных, ретролабиринтных поражений n. octavi, индуцированных менингеальными воспалительными явлениями. Ундриц считает понижение слуха зависящим от поражения кортикальных центров. Наконец, исходя из тех обстоятельств, что поражение слуха идет параллельно степени затемнения сознания, что после спинномозговой пункции значительно улучшаются как тяжелые нарушения сознания, так и поражение слуховой функции, допускают следующий генез: повышение эндокраниального давления вследствие воспалительных менингеальных и церебральных явлений передается на эндо- и перилимфатическое пространства внутреннего уха. Нужно, однако, сказать, что имеющиеся исследования liquor'a у сыпнотифозных до сих пор не внесли достаточной ясности в этот вопрос. Эту ясность о месте и характере поражения внутреннего уха, которую тщетно пытались выявить клиническими исследованиями, мы обрели лишь благодаря реальным данным морфологического характера.

Гистопатологические исследования Н.Ф. Попова[27] разрешили этот сложный вопрос: им непреложно доказано, что поражение внутреннего уха при сыпном тифе в большинстве случаев нужно отнести за счет специфического ретролабиринтного заболевания ствола п. octavi до входа его в продолговатый мозг (neuritis exanthematica n. octavi). Однако клинические данные, свидетельствующие, что у каждого больного сыпным тифом имеются более или менее выраженные менингеальные явления, допускают вероятность перехода воспалительного процесса со стороны мозговых оболочек как на n. octavus, так и на внутреннее ухо.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11 12 13 14 15

[к оглавлению]