[На главную] [К оглавлению тома]

Патологоанатомические и экспериментальные работы

На основании, правда, немногочисленных данных патоморфологического изучения органа слуха у лиц, работавших в шумных профессиях, и особенно на основании экспериментальных работ, удалось установить определенный патогенез профессионального заболевания. Приоритет в этом последнем отношении принадлежит Habermann'y. Он исследовал орган слуха кузнеца, умершего 75 лет от роду, проработавшего 20 лет в своей профессии, и нашел у него: в основном завитке исчезновение Кортиева органа, Кортиевой мембраны и нервов laminae spiralis, из нервных клеток (canalis ganglionaris) оставались только немногие единичные экземпляры. Изменений в верхнем завитке улитки он не обнаружил. Такие же изменения Habermann обнаружил у пяти других лиц: у котельщика, артиллериста, паровозного машиниста и двух кузнецов.

Bruhl и Zange получили приблизительно ту же картину. У одного судового котельщика, который работал в течение шести лет и оглох, и умер от случайной болезни, Zange нашел выраженную атрофию во всем периферическом кохлеарном невроне, Кортиев орган почти весь отсутствовал, нервы и ganglion spirale, напротив, были только повреждены в основном завитке и выпали, а в обоих верхних завитках они показывали только незначительные изменения - вестибулярный аппарат и его клеточные элементы не были изменены. Необходимо здесь же указать, что Siebenmann однако не мог обнаружить никаких патологоанатомических изменений, несмотря на то, что функциональная проба выявила в его случаях высокую степень глухоты.

Однако, все заключения об этих случаях не свободны от возражений, ибо у вышеуказанных лиц нельзя было выделить профессиональный фактор, как превалирующий: то же заболевание могли вызвать другие факторы. Так, случаи Habermann'a являются не чистыми вследствие старости пациента, вследствие tabes dorsalis; случай Bruhl'я- вследствие того, что пациент болел dementia paralytica и т. д. Только эксперимент, выполненный правильно, мог решить проблему и выяснить вместе с тем другие проблемы, как то: пути воздействия шума на орган слуха, механизм действия, значение качественного действия высоких и низких тонов. Без эксперимента этот вопрос трудно было разрешить ввиду того, что профессиональное поражение органа слуха не влечет за собою смерти организма, а орган слуха слишком скоро подвергается постмортальным изменениям, и если выпилить его по прошествии 24 часов после смерти, то он дает уже другую картину, точно так же, как и другие манипуляции, напр., декальцинация этого нежного органа ведет к изменению его прижизненного строения.

Рис. 2. Микрофотограмма нормального Кортиева органа. Белая мышь.

С другой стороны, эксперимент, позволяя умерщвлять животное по мере необходимости и с большой быстротой, страдает другим недостатком, именно - невозможностью проверить у многих животных остроту слуха и чувствительность уха к тонам; до известной только степени этот дефект устраняется методом воспитания условных рефлексов по акад. Павлову. Однако, в области акустической этот метод применялся еще очень недостаточно.

Таким образом, опытами С.Ф. Штейна, особенно Wittmaack'a, Siebenmann'a и их учеников а также других авторов (Joshii, v. Eicken'a, Hoessli, Marx'a, Korner'a, Grunberg'a, Satoh, Klett'a, Rohr'a, H.Ф. Попова), на различных животных - птицах, морских свинках, собаках, обезьянах, мышах - с неопровержимостью установлена патологоанатомическая картина повреждения всего неврона: нервных клеток ganglion spirale, нервных волокон кохлеарной ветви и клеток Кортиева органа под влиянием шума и резких тонов (рис. 2, 3 и 4).

Однако, если исследователи в отношении общей патологоанатомической картины и согласны между собой, то в вопросе о том, в каком порядке наступает дегенерация, нет единства мнений. Wittmaack того мнения, что конечный нейрон всегда изменяется, как нечто целое, причем изменения появляются в самом нейроне первично, а в Кортиевом органе они являются вторично вследствие заболеваний слухового нейрона, между тем как школа Siedenmann'a полагает, что процесс во многих случаях протекает исключительно в чувствующих клетках при необязательном участии ганглия и нервных веточек. При этом школа Siebenmann'a не оспаривает того, что при тяжелых изменениях Кортиева органа процесс поднимается выше к нервным элементам ганглия.

Рис. 3. Атрофически-дегенеративные изменения в Кортиевом органе и ganglion spirale под влиянием шума. Малое увеличение. Белая мышь. Собственное исследование.
Рис. 4. Атрофически-дегенеративные изменения в ganglion spirale под влиянием шума. Большое увеличение. Белая мышь. Собственное исследование.


1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11 12 13

[к оглавлению]