[На главную] [К оглавлению тома]

Этиология и патогенез

Причины воспаления барабанной полости, как и причины воспаления вообще, весьма разнообразны, причем особенности развития первого, естественно, зависят от строения слухового органа и его положения в организме. Эти причины могут быть как внешнего, так и внутреннего порядка и в конечном итоге сводятся к воздействию физических, химических и биологических раздражителей на слизистую оболочку среднего уха. Первые две группы указанных причин не так часты в практической отиатрии, и о них мы скажем попутно в дальнейшем изложении. Что же касается биологических причин, в самом широком смысле этого понятия, то из них микроорганизмы, а именно патогенные возбудители, в этиологии острого отита имеют решающее значение. Действующим началом при этом являются, с одной стороны, бактерии, как инородное тело, с другой стороны, и главным образом, продукты их жизнедеятельности и распада - химический раздражитель (бактериопротеины, эндотоксины и т.п.) (Давыдовский, Сиротинин).

Бактериологии среднего уха посвящено огромное количество исследований, авторы которых пытались разрешить, главным образом, два вопроса: 1) вопрос о стерильности барабанной полости и 2) вопрос о специфичности возбудителей острого отита. Первые исследования на стерильность барабанной полости были произведены Lowenberg'ом и Zaufal'ем. Последний на основании своих опытов пришел к заключению, что барабанная полость, в нормальных условиях, не свободна от микроорганизмов, находящихся там в латентном состоянии. Исследования других авторов, производившиеся в том же направлении, приводили к противоречивым выводам и только Preysing на своем огромном материале установил, что среднее ухо в нормальном состоянии свободно от патогенных микроорганизмов.

Исследователи, занимавшиеся вторым вопросом, пытались установить частоту нахождения тех или иных видов патогенных возбудителей в гнойном экссудате среднего уха и выделить те из них, которые можно было бы считать специфическими для острого отита. Несмотря на огромное количество работ в этом направлении, определенных результатов получить не удалось, и их можно резюмировать выводами Preysing'a, который считает, что причиной острого воспаления среднего уха является неоднородная бактериальная флора. В этом же смысле высказываются Kummel, Грузман и Пугач. Stenger считает, что для многих случаев острого воспаления барабанной полости остается открытым вопрос - обладает ли сам первичный возбудитель особой патогенностью или же вызванная им островоспалительная экссудация в полость среднего уха создает благоприятные условия для развития иного вида патогенных бактерий.

Решение этого вопроса, на наш взгляд, осложняется тем, что к первичной инфекции среднего уха легко присоединяется вторичная инфекция, через Евстахиеву трубу, из носоглотки и из наружного слухового прохода (где наличие патогенных возбудителей доказано) при спонтанной или искусственной перфорации барабанной перепонки. Вот почему чрезвычайно важно брать гной непосредственно из места прободения или парацентеза барабанной перепонки, для чего необходима тщательно проводимая бактериологическая методика и техника. Denker советует для этой цели пользоваться коленчатой изогнутой тонкой капиллярной трубкой, которая посредством короткой резиновой трубки соединяется с небольшим шприцом для присасывания экссудата.

Некоторые авторы для своих исследований пользовались также гноем, взятым из сосцевидного отростка при его вскрытии. Как показали исследования, в гнойном экссудате среднего уха чаще всего встречаются разновидности стрептококка. Так, Preysing обнаружил стрептококка в 84% острого воспаления среднего уха, Albert - в 90% (из них в чистом виде - в 2%), Leutert - в 60%, Neumann и Ruttin - в 83%. Denker в своих исследованиях нашел Streptococcus pyogenes - в 62,1%, Streptococcus mucosus - в 13,8%, стафилококки (micrococcus pyogenes)-в 17,2% и грамположительные диплококки - в 6,9% всех случаев. Pneumococcus (Frankel) Denker так же, как и Preysing, находил преимущественно (в 92% по Preysing'y) у детей раннего возраста. К сравнительно редким находкам относятся: Friedlander'овский bacillus pneumoniae, bacterium, coll, дифтерийный и тифозный бацилл, менингококк и фузо-спириллярный симбиоз (Plaut- Vincent'a).

По Leutert'y, стафилококки при острых заболеваниях среднего уха играют второстепенную роль, при хронических - преимущественную.

О бактериальной флоре гнойного экссудата среднего уха наглядное представление дает сводная таблица, которую Грузман и Пугач приводят в своей работе о микрофлоре острых гнойных отитов.

Исследователи Kummel Denker Wirth Hesse Eckert-Moebius Marx Грузман и Пугач
Возбудитель В процентах
Стрептококк 60-66 62,1 46,2 56,0 58,6 70,0 24,0
Слизистый стрептококк 11-13 13,8 20,0 17,6 18,0 3,0 25,0
Пневмококк - - 19,9 3,1 3,9 15,2 16,5
Стафилококк 6 17,2 7,7 5,5 5,5 11,0 19,0
Диплококк 17 6,2 - - - - 20,5
Б. инфлуэнцы - - 2,9 - - 1,0 1,0
Б. Венсана - - - - - - 0,7
Б. Фридлендера - - - - - - 1,5

Из этой таблицы, как и из исследований Preysing'a, видно, что в гнойном экссудате среднего уха в наибольшем проценте встречается стрептококк, из чего следует, что именно он находит там благоприятные условия для своего развития. Кроме того, из той же таблицы видно, что острое воспаление среднего уха представляет собою процесс по своему происхождению обусловленный различными патогенными возбудителями.

Произведенный нами краткий обзор современного состояния вопроса о бактериологии среднего уха позволяет сделать вывод, что исследования в этом направлении еще не закончены и будущим исследователям предстоит, уточняя методику, разрешить вопрос о первичной инфекции среднего уха и проверить данные Zaufal'я и Preysing'a о стерильности барабанной полости.

Находятся ли микроорганизмы в барабанной полости в латентном состоянии (Zaufal) или же она свободна от возбудителей (Preysing)? Так или иначе для решения вопроса о патогенезе острого отита нам необходимо рассмотреть еще условия, способствующие приобретению микроорганизмами активных свойств, и пути, по которым возбудители попадают в среднее ухо.

Как известно, различные микроорганизмы, находящиеся у человека в верхних отделах дыхательных и пищеварительных путей, до известного момента, находятся в авирулентном состоянии. Противодействует патогенным зародышам, главным образом, полное здоровье и общая и местная сопротивляемость организма, которые обусловливаются бактерицидными свойствами крови и тканевых соков, жизненной энергией тканевых клеток и, в частности, эпителия верхних дыхательных путей и Евстахиевой трубы. Отсюда следует, что все факторы, понижающие устойчивость организма и его сопротивляемость, имеют решающее значение для приобретения микроорганизмами вирулентных свойств. Одной из несомненных и довольно частых причин, влияющих на понижение, как местной, так и общей сопротивляемости, является резкое колебание температуры окружающей среды, т.е. охлаждение и перегревание тела или внезапная смена их. Механизм этой, так называемой "простуды" еще недостаточно изучен и базируется на некоторых немногочисленных экспериментах и теориях. Так, Liperi (no Urbantschitsch'y) экспериментально доказал, что влияние холода благоприятствует росту пневмококков, быть может, вследствие паралича мерцательного эпителия.

Stenger объясняет процесс "простуды" тем, что при перегревании тела кровеносные сосуды расширяются и устанавливается отдача тепла и влаги посредством испарения. Если находящиеся в таком лабильном состоянии органы внезапно попадают в холодный сухой воздух, действие которого в нормальном состоянии обычно не приносит вреда, то ткань расслабляется в своей "защите", и бактерии, находящиеся в латентном состоянии на слизистой верхних дыхательных путей, начинают вегетировать. Возможно также, что охлаждение влияет на вазомоторы верхних дыхательных путей и среднего уха, что ведет к временной ишемии тканей вследствие сужения капилляров, и тем понижается их местная сопротивляемость.

Практически, во всяком случае, трудно оспаривать значение охлаждения, что и подтверждается статистикой Weil'я, который указывает, что 8-15% ушных заболеваний наступает после "простуды", а если к этому присоединить и те общие заболевания вследствие "простуды", осложнением которых является острый отит, то этот процент, по Weil'ю, увеличивается до 30-35.

Вторым фактором, повышающим вирулентность микроорганизмов верхних дыхательных путей, имеющим, пожалуй, даже большее значение в патогенезе воспаления среднего уха, чем "простуда", являются инфекционные болезни, особенно те из них, какие сопровождаются поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина, дифтерия пневмония, коклюш, тиф и др.). Так, по Nadoleczny, при кори в 52% было найдено воспалительное поражение среднего уха. По Полтеву, коревые отиты наблюдаются в 28,7%. Аналогичные данные были найдены при скарлатине: рядом авторов установлено, что у 30-50% скарлатинозных детей наблюдаются симптомы острого воспаления среднего уха. При брюшном тифе острый отит присоединяется, приблизительно, в 2-5%. Сравнительно редко острый отит развивается при сыпном (от 0,2 до 10% - по Свержевскому) и возвратном тифе, натуральной оспе и эпидемическом паратифе.

Следует указать, что воспаление среднего уха, наступающее при инфекционных заболеваниях, рассматривается, как вторичный отит, так как возбудитель среднего отита обычно не аналогичен с возбудителем инфекционного заболевания. Воспаление среднего уха при инфекционных заболеваниях, по Brafln'y, должно рассматриваться, как местное проявление общего заболевания.

Переходя к рассмотрению путей, по которым инфекция проникает в барабанную полость, мы считаем, в согласии с большинством авторов, что путь через Евстахиеву трубу является преимущественным. При этом может быть: 1) прямое занесение возбудителей из носоглотки вместе с зараженной слизью, попадающей в барабанную полость при сморкании, кашле, чихании и вообще повышении давления в носоглотке, или 2) распространение инфекции из носоглотки по пораженной слизистой оболочке Евстахиевой трубы по протяжению (per continuitatem). В последнем отношении интересно наблюдение Zaufal'я, который обнаружил в нормальных условиях уменьшение числа зародышей от глоточного отверстия Евстахиевой трубы, по ее направлению, до барабанной полости. Zaufal считает, что устройство Евстахиевой трубы, а именно ее мерцательный эпителий, служит преградой для проникновения бактерий из носоглотки в среднее ухо. Однако, по его мнению, единичные микроорганизмы, даже в нормальных условиях, могут по трубе попасть в барабанную полость.

Отсюда следует, что заболевания Евстахиевой трубы, нарушающие нормальную функцию ее мерцательного эпителия, будут предрасполагающими причинами воспаления барабанной полости. Такие заболевания Евстахиевой трубы могут быть вызваны патологическими процессами в соседних областях: носоглотке, глотке и носу (аденоидные разращения, хронический гипертрофический катар носа, искривление носовой перегородки, нагноение в придаточных полостях носа, острые тонзиллиты, острые и хронические катары глотки). Такие сальпингиты, особенно сопровождающиеся сужением просвета трубы, как известно, ведут к нарушению вентиляции среднего уха, где устанавливается отрицательное давление, результатом чего является пропотевание транссудата (ex vacuo) в барабанную полость. В случае попадания в барабанную полость через пораженную трубу, бактерии в таком транссудате находят прекрасную питательную среду для своего размножения и приобретения активных свойств.

Помимо указанны ч причин, существует еще ряд обстоятельств, способствующих попаданию инфекции в барабанную полость из верхних дыхательных путей через Евстахиеву трубу. Эти обстоятельства следующие: 1) повышение давления в носоглотке при кашле, чихании, неумелом сильном сморкании с плотно закрытыми обеими ноздрями; 2) вдувание воздуха в среднее ухо через Евстахиеву трубу во время инфекционных заболеваний, сопровождающихся катарами верхних дыхательных путей (Politzer'овский способ, катетеризация, способ Valsalva); 3) втягивание воды в нос или же неумелое промывание его (Weber'овский носовой душ), когда для этого пользуются большим количеством жидкости и под большим давлением, причем, часть жидкости может попасть в Евстахиеву трубу, а оттуда в барабанную полость; 4) при попадании жидких и твердых пищевых масс через трубу во время рвоты; 5) применение различных капель при острых ринитах, особенно в детском возрасте, и особенно водных растворов, легко проникающих из носоглотки в Евстахиеву трубу; 6) различные манипуляции в носу и носоглотке, особенно в острой стадии воспаления верхних дыхательных путей; 7) операции в носу (задняя конхотомия, удаление хоанальных полипов и. т. д.) и носоглотке (аденотомия и др.), особенно, если они производятся слишком энергично, и при этом повреждается глоточное отверстие Евстахиевой трубы; 8) электрокаутеризация в носу, при которой, как известно, происходит ожог ткани третьей степени, что является хорошей почвой для активизации патогенных микроорганизмов в носу; возможное при этом проникновение возбудителей в Евстахиеву трубу еще более облегчается, если каутеризация производится одновременно в обеих половинах носа и имеется полна закупорка их; 9) передняя и особенно задняя тампонада носа и носоглотки (Беллоковская тампонада), которая не только повреждает ткани последней, но при продолжительном применении ведет к воспалению. При этом закупоривается глоточное отверстие Евстахиевой трубы, слизистая ее воспаляется и нарушается нормальная вентиляция среднего уха.

Следует упомянуть еще об одной причине, способствующей попаданию инфекции через трубу в среднее ухо и относящейся как к биологическим, так и механическим раздражителям. Речь идет о наблюдавшихся некоторыми авторами (Штейнман, Tune) случаях попадания глисты (ascaris lumbricoides) через Евстахиеву трубу в среднее ухо. При этом глиста, являющаяся инородным телом (механический раздражитель), заносит с собой в барабанную полость бактериальную флору кишечника (Bacillus coli) и глотки.

Вторым, более редким путем, по которому инфекция попадает в среднее ухо, является путь из наружного слухового прохода через поврежденную барабанную перепонку. Известно, что наружный слуховой проход не стерилен. Находили там различные виды кокков (стрептококк и стафилококк), синегнойную палочку, палочку ложной и истинной дифтерии (Stenger). В нормальных условиях барабанная перепонка служит надежной защитой, через которую возбудители не могут проникнуть в среднее ухо. При разрывах ее (внезапное повышение давления в слуховом проходе во время взрывов, артиллерийской стрельбы и др., переломы основания черепа) и ранениях (огнестрельных и холодных) нарушается целость барабанной перепонки, и инфекция попадает на слизистую оболочку барабанной полости. Причины воспаления барабанной полости в этом случае являются механическими, предрасполагающими к воздействию биологических раздражителей на слизистую. Такой переход может иметь место и при наличии сухой перфорации барабанной перепонки, остающейся после излечения острого воспаления барабанной полости и являющейся постоянной угрозой рецидива.

Третий путь распространения инфекции на барабанную полость - гематогенный, когда возбудители заносятся в ухо током крови (диссеминация). Наблюдается при специфических отитах (туберкулез, сифилис - по Hasslauer'y), при общих инфекционных процессах (тиф, тшэмия - по Воячеку), при инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь, пневмония, тиф, инфлуэнца - по Denker'y), при септических эмболиях (эндокардит, родильная горячка - по Trautmann'y).

Однако, этот путь еще абсолютно не доказан и некоторыми авторами берется под сомнение. Так, Preysing не придает ему большого значения и полагает, что даже туберкулезные бациллы внедряются в барабанную полость по поверхности слизистой оболочки трубы. Goerke также считает, что туберкулезная инфекция среднего уха является только в исключительных случаях первичной, и что путь инфекции трубный (по Stenger'y).

Мы думаем, что гематогенный путь исключить нельзя и подтверждением этому считаем случаи туберкулеза среднего уха при отсутствии активного процесса в легких и верхних дыхательных путях.

Что касается лимфатического пути, то Most считает его обратно току лимфы невозможным (цитир. по Воячеку).

Значительно реже можно наблюдать еще и четвертый - ретроградный путь из черепной полости, когда возбудители при менингите направляются вдоль слухового нерва к лабиринту и среднему уху или туда же через отросток твердой мозговой оболочки, врастающей в fissura petrosquamosa, или через канал лицевого нерва. Также редко встречается переход воспалительного процесса на барабанную полость из клеток сосцевидного отростка при первичных мастоидитах (Недлер, Давыдов) или алиментарных лимфаденитах (Воячек) и при остеомиэлитах височной кости (Kohn).

Нам остается еще рассмотреть физические и химические причины воспаления слизистой оболочки среднего уха. Первые редки; к ним следует отнести резкое охлаждение и, чаще, ожоги барабанной полости, при попадании различных жидких веществ высокой, температуры и накаленных металлических предметов, При этом происходит разрушение барабанной перепонки и повреждение слизистой барабанной полости, а иногда и стенок ее. В таких случаях обычно присоединяется вторичная инфекция из наружного слухового прохода и развивается острый отит, как следствие воздействия, физических и биологических раздражителей.

Аналогично этому происходит воспаление слизистой барабанной; полости при повреждении ее различными химическими прижигающими и раздражающими веществами (кислоты, едкие щелочи, нарывные газы и т.п.).

Следует еще добавить, что, по наблюдениям некоторых авторов (Нихинсон), в этиологии гнойных отитов имеет некоторое значение сторона поражения (по Нихинсону, чаще слева - в 49,2%). Нихинсон, предположительно объясняет это неодинаковым направлением Евстахиевой трубы справа и слева, а также неодинаковой высотой стояния устья трубы.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

[к оглавлению]