[На главную] [К оглавлению тома]

Патогенез и патологическая анатомия

Наиболее частый путь, по которому инфекция достигает сосцевидного отростка, - это путь тимпаногенный.

Распространяясь per continuitatem, воспалительный процесс постепенно переходит со слизистой оболочки барабанной полости на мягкую выстилку пневматических клеток сосцевидного отростка.

К. Wittmaack[42] полагает возможным попадание инфекции в клетки сосцевидного отростка (иногда в клетки весьма отдаленные) аэротенным путем - путем заноса воздушной струей из носоглотки через Евстахиеву трубу, минуя барабанную полость.

Реже инфекция попадает гематогенным путем.

В самое последнее время высказаны предположения (Voorthuysen[57]), что инфекция может проникнуть в сосцевидный отросток из барабанной полости и из близлежащих анатомических участков лимфогенным путем обратно току лимфы (ибо приводящих лимфатических путей в сосцевидном отростке нет).

Извне может произойти инфицирование сосцевидного отростка при нарушении целости его, при травмах, а также путем перехода из нагноившейся железы (напр., при алиментарном лимфадените - Воячек) или субпериостального абсцесса.

Какие же изменения происходят в сосцевидном отростке при остром мастоидите?

Макроскопическая картина мастоидитов в различных стадиях процесса представляется различной.

При так наз. ранних операциях обычно находят клеточную структуру сохраненной; клетки выполнены экссудатом: гнойным, серозно-гнойным или серозным с примесью крови. Кость почти на всем протяжении плотна. Весь отросток гиперемирован.

В более поздних стадиях во время операции обнаруживают более разнообразные явления. В одних клетках могут быть грануляции с большим или меньшим содержанием гноя, в других грануляций еще нет. Больше всего поражены antrum и соседние с ним клетки и терминальные клетки на верхушке отростка.

Еще позже встречают более или менее глубокие изменения в кости; на некоторых участках кость хрупкая, костные стенки пневматических клеток истончены, имеются очаги полного расплавления кости с образованием костного абсцесса и, наконец, могут быть на некоторых участках большие или меньшие дефекты в lamina corticalls externa или interna, вследствие чего возникают субпериостальные или экстрадуральные абсцессы.

По вопросу о микроскопических изменениях и патогенетической структуре мастоидита в течение долгого времени разделялась точка зрения A. Scheibe[3].

По A. Scheibe, под влиянием острого воспалительного процесса в клетках сосцевидного отростка появляется экссудат и более или менее выраженное припухание слизистой оболочки (иногда в 80 раз против нормы), в результате чего происходит изоляция одной клетки от другой и изоляция antrum от барабанной полости. В образовавшихся таким образом замкнутых полостях воздух разрежается, вследствие чего возникает hyperaemia ex vacuo с последующей транссудацией.

Таким путем клетки переполняются содержимым - гнойным экссудатом, стоящим под повышенным давлением и не имеющим выхода наружу; образуется то, что A. Scheibe называет эмпиемой.

Под влиянием повышенного давления возникает расплавление костных стенок отдельных ячеек вследствие разъедания их остеокластами. Это приводит в конце - концов к образованию фистулы (к прорыву либо в соседние костно-мозговые полости, либо в соседнюю клетку, либо наружу). Тогда вслед за падением давления остеокласты исчезают, а вместо них появляются остеобласты и остеоидная ткань.

В ослабленном организме (инфлуэнца, диабет, скарлатина) слизистая утолщается гораздо меньше (приблизительно в 10 раз), но здесь достаточно уже небольшого повышения давления, чтобы начался остеоклаз; остеокласты в таком организме действуют быстрее и дольше.

Наряду с описанными явлениями, вследствие сосудистой связи, появляется незначительная воспалительная реакция и в костно-мозговых полостях в ближайшем соседстве с эмпиемой.

Итак, первична, по A. Scheibe, эмпиема, расплавление же кости- вторичное явление.

В противовес этому учению, W. Krainz[10, 58] высказал на основании своих исследований взгляд, что воспалительный процесс в сосцевидном отростке начинается не в пневматических клетках, а в костных сосудах и в костно-мозговых полостях. Отсюда под влиянием лакунарной и васкулярной резорбции начинается процесс расплавления кости.

Primum movens, по W. Krainz'y, заключается не в повышении давления в пневматической клетке, как это считает A. Scheibe, а в повышении давления под влиянием воспалительной гиперемии в сосудах. Уже в самом начале в костно-мозговой ткани появляются воспалительный отек и мелкоклеточная инфильтрация. В сосудистых канальцах вследствие гиперемии в сосудах возникает нарушение питания сосудистых стенок, клетки эндотелия увеличиваются в своих размерах и, не теряя связи с сосудом, превращаются в остеокласты. Так уже на второй день воспаления начинается процесс в кости (W. Krainz[17]).

Несколько позже под влиянием гиперемии сосудов набухает эндост (так W. Krainz называет слизистую оболочку пневматических клеток), выполняя отчасти просвет клетки; затем появляется в клетке экссудат, который вскоре начинает организовываться. Когда просвет клетки выполнен целиком, образуется как бы вторичная костно-мозговая полость, в костных стенках которой вследствие повышенного давления начинается лакунарная резорбция. Возможно также под влиянием расплавления кости образование прорыва в интактную-пневматическую клетку и проникновение сюда экссудата из костномозговых полостей.

Таким образом, то, что A. Scheibe называл эмпиемой, по W. Krainz'y, представляет не первичное, а вторичное явление, к тому же не всегда сопровождающее мастоидит.

Остеоклаз длится столько, сколько длится повышение давления в сосудах. Лишь только экссудат проникнет в пневматическую клетку или наружу после образования фистулы, остеоклаз уменьшается. Уменьшение давления повторяется периодически по нескольку раз в течение мастоидита, не только вследствие проникновения экссудата в пневматические клетки, но и вследствие возможного обратного всасывания транссудата венами.

Так как, по W. Krainz'y, воспалительная реакция из барабанной полости распространяется по сосудам, то процесс в сосцевидном отростке может начаться иногда поблизости от antrum'a, а иногда и далеко от него. Этим также можно объяснить неравномерное распределение очагов заболевания в сосцевидном отростке.

Характерно для процесса во все Ёремя его течения также и новообразование кости, но с особенной интенсивностью оно выявляется в более поздних стадиях, обычно на пятой неделе заболевания. В то время как резорбция кости обусловливается повышением давления в сосудах, новообразование вызывается понижением его.

A. Scheibe и W. Krainz согласны лишь в том, что, во-первых, мягкая кость на поверхности клеточных стенок представляет не размягченную старую кость, а кость новообразованную и, во-вторых, в том, что, повидимому, остеобласты происходят из остеокластов. Столь противоположные суждения вызвали ряд новых работ по этому вопросу.

J. Beck[5, 14, 59] своими выводами в общем подтвердил точку зрения W. Krainz'a. Реактивные явления при мастоидите должны быть отнесены к экссудативно-продуктивному воспалению. Резорбция кости уже с самого начала идет рядом с новообразованием.

Автор отдельно останавливается на том, что могут быть мастоидиты без участия в процессе пневматических клеток, когда процесс разыгрывается только в кости.

Разница в выводах приведенных авторов, быть-может, зависела от характера материала, которым они пользовались. Так, выводы A. Scheibe основывались на исследовании осколков, взятых из сосцевидного отростка при операциях мастоидитов, осложненных фистулой. W. Krainz также исследовал осколки, но его объектом были все так наз. поздние мастоидиты, приблизительно, пятинедельной давности. Подбор объектов для исследования, конечно, не мог не повлиять на результаты исследований упомянутых авторов. Поэтому последующие авторы внесли коррективы в этом направлении.

О. Mayer[2, 12] исследовал осколки из сосцевидных отростков, пораженных острым воспалительным процессом различной давности; при этом он сделал попытку установить корреляцию между характером гистологических изменений и временем, прошедшим от начала заболевания. Позже автор имел возможность исследовать также и целые, неоперированные сосцевидные отростки.

Выводы автора как бы примиряют позиции A. Scheibe и W. Krainz'a. О. Mayer отмечает, что процесс первично возникает в воздухсодержащих клетках отростка, а уже отсюда он распространяется по сосудам. Процесс в кости начинается уже на четвертый день. Резорбция обусловлена остеокластами по периваскулярным пространствам. Резорбция и новообразование кости идут параллельно. При этом косте-образование не зависит от прорыва (фистулы). Оно начинается уже в первые дни заболевания в форме остеоидной каймы и приобретает большую интенсивность на четвертой неделе.

На первых этапах развития, приблизительно в первые десять дней, мастоидит характеризуется преимущественно экссудативными явлениями. Далее следует пролиферативная стадия, характеризующаяся появлением в клетках грануляций и организацией экссудата. Грануляционная ткань, врастая в окружающую кость своими отпрысками, богато васкуляризированными вновь образованными сосудами, обусловливает нарастание васкулярной резорбции костных стенок. В это же время интенсивно выявляется процесс новообразования кости.

Полости, выполненные гноем и грануляциями, в этой стадии автор называет абсцессами. Костный мозг в процесс не вовлекается.

При бурно протекающих воспалениях преобладают экссудативные явления, при обычных или вялых - пролиферативные.

Новообразование кости развивается не только там, где кость была разрушена процессом, но и в пневматических клетках, приводя их. к полной облитерации.

Далее, представляют интерес данные авторов, изучавших патологоанатомические изменения на целых сосцевидных отростках (неоперированных).

Такие исследования принадлежат, помимо О. Mayer'а, Н. Krause, Lange,[4] и Neumann'y[24]. Хотя Neumann заявляет, что у него был недостаточный материал для окончательного суждения по ряду вопросов, все же его данные представляют большой интерес. Он отмечает, что некоторые его препараты свидетельствуют о первичной локализации процесса в пневматических клетках сосцевидного отростка, другие - о первичной локализации в костно-мозговой полости. Важны его указания на то, что процесс в сосцевидном отростке может быть диссеминированным, причем на различных участках могут быть различные стадии воспаления.

W. Lange, Л. Т. Левин и др. также отмечают, что в то время как в одних клетках могут быть тяжелые изменения, другие могут оставаться незатронутыми и, наконец, в некоторых из них может произойти затухание процесса и его излечение.

Л.Т. Левин,[1] изучая патологоанатомические изменения при мастоидите так же, как и О. Mayer, на весьма разнообразном, в смысле давности, материале, в отличие от Mayer'а классифицировал свои исследования не по принципу давности, а по характеру патолого-гистологических находок.

На основании своих исследований, Л. Т. Левин склоняется к тому, что первичные изменения возникают в слизистой оболочке пневматических клеток сосцевидного отростка.

Здесь в самом начале заболевания, не позже 6-7 дня, развиваются экссудативные явления; никаких изменений в кости - ни в стенках ячеек, ни в перекладинах между ними, ни в костно-мозговых полостях - в это время еще не обнаруживается.

В этой стадии слизистая оболочка пневматических клеток отечна,, более или менее сильно утолщена, эпителий ее на большом протяжении разрушен, клетки выполнены экссудатом. В различных клетках эти изменения вариируют в своей интенсивности, а некоторые из. них остаются незатронутыми. Лишь в соседних с пневматическими клетками костно-мозговых полостях обнаруживаются расширенные сосуды.

Следующая, пролиферативно-альтеративная стадия характеризуется развитием одновременно процессов продуктивного и альтеративного характера. К первым относятся образование грануляций в клетках и новообразование кости вследствие деятельности остеобластов, вторые же характеризуются расплавлением кости - остеоклазом.

Процессы новообразования кости имеют место уже и в первой, экссудативной стадии в виде остеоидных каемок, в то же время и в пролиферативно-альтеративной стадии встречается свободный экссудат. В дальнейшем экссудат, выполняющий клетки, организуется, прорастает фиброзной тканью, в результате чего налицо так наз. вторичная костно-мозговая полость (по W. Krainz'y).

Расплавление кости происходит в клетках, в мозговых и сосудистых полостях. Костеобразование достигает в этой стадии большой интенсивности, появляются вновь образованные костные балки и перекладины.

По Л.Т. Левину, выраженные явления остеоклаза характерны для процесса четырехнедельной давности, менее выраженные - для процессов меньшей давности: от 10 дней до 4 недель. Более поздняя дифференциация невозможна.

Н.А. Паутов[60] при своих гистологических исследованиях отметил, что в пневматических сосцевидных отростках в ранних стадиях мастоидита имеется картина заболевания слизистой оболочки, в апневматических же отростках процесс начинается в костно-мозговых полостях (остеомиелит).

Но и в первом случае вследствие сосудистых связей процесс быстро переходит в костно-мозговые полости, откуда и начинается резорбция кости. Со стороны же пневматических клеток в начальных стадиях не происходит резорбции кости. Таким образом, процесс в кости, по Н.А. Паутову, возникает раньше, чем может образоваться эмпиема.

Гистологические изменения в более поздних стадиях зависят от преобладания продуктивных или экссудативных явлений. Важно замечание автора о том, что деструктивные изменения кости возникают не столько в пневматических клетках, сколько в костно-мозговых полостях, иногда на значительном отдалении от пораженной клетки.

Нельзя, поэтому, говорит автор, глубокие изменения в кости при мастоидите ставить в связь с постепенным переходом процесса со слизистой оболочки на кость.

Аппозиция кости возникает уже в первые дни, достигая наибольшей силы к концу третьей недели.

Между длительностью заболевания и характером патолого-анатомических изменений определенной зависимости не существует.

А.И. Гешелин[61] на основании своих исследований и критического обзора материалов других авторов приходит к следующим обобщениям.

Острый мастоидит характеризуется процессами экссудативного пролиферативного и альтерационного характера.

Преобладание на каждом данном этапе развития мастоидита тога или иного типа воспалительной реакции зависит от множества моментов - микрофлоры, ее вирулентности, общей и местной конституции, характера пневматизации и др.

Распространенность процесса в сосцевидном отростке автор ставит в связь с обилием сосудов и структурой сосцевидного отростка.

Инфекция распространяется не только по продолжению слизистой оболочки, но и по сосудам, чем может быть объяснено очень раннее иногда возникновение изменений в отдаленных от барабанной полости и от antrum'a участках.

А.И. Гешелин допускает, что воспалительный процесс в сосцевидном отростке может начаться в пневматических клетках, но может также первично разыграться и в костно-мозговых полостях. Первый вид распространения процесса, повидимому, более частый.

Как указано выше, Neumann имел в своем распоряжении препараты неоперированных сосцевидных отростков, которые также указывали на возможность обоих этих видов распространения процесса из барабанной полости в ткани сосцевидного отростка, a J. Beck указывал на возможность непосредственного перехода процесса из барабанной полости через сосуды и далее костно-мозговые пространства на кость, минуя пневматические клетки.

По вопросу о том, где начинается процесс резорбции кости - в клетках или в костно-мозговых полостях, автор высказывается в том смысле, что это зависит, главным образом, от конституциональных моментов; в одних случаях резорбция начинается в клетках, в других - в костно-мозговых полостях и, наконец, в третьих - процесс резорбции в пневматических клетках и в костно-мозговых полостях протекает одновременно.

Новообразование кости автор видел в случаях не менее, чем 10 дневной давности. В противовес другим авторам, А. И. Гешелин полагает, что остеоклаз возникает прежде, чем костеобразование.

Аппозиция кости преобладает в гистологической картине мастоидита на четвертой неделе заболевания.

Различие мнений авторов по вопросу о том, что возникает ранее: остеоклазический или остеобластический процесс, зависит, конечно, от характера материала, взятого для исследования.

Резорбция и аппозиция кости существуют постоянно и в норме (Никифоров), причем оба эти процесса взаимно связаны и обусловливают один другой; они прямо противоположны и могут переходить один в другой. Об этом свидетельствуют различные взаимоотношения между остеоклазическим и остеобластическим процессами при патологических состояниях на различных этапах развития мастоидита.

Под влиянием воспалительной реакции в сосудах нормально существующие процессы резорбции и аппозиции кости приобретают лишь большую амплитуду. При одних условиях превалируют явления остеоклаза (по A. Scheibe - при повышенном давлении в клетках, по W. Krainz'y - при повышенном давлении в сосудах), при других, наоборот, выступают на первый план процессы новообразования кости [при понижении давления в пневматической клетке (A. Scheibe) и в сосудах (W. Krainz)].

Остеокласты и остеобласты являются производными одной и той же ткани. Интересны выводы многих авторов (W. Krainz, A. Scheibe, Kolliker, Самойленко, Pommer), что остеокласты при некоторых условиях превращаются в остеобласты.

Для полного представления о патологических изменениях при мастоидите необходимо еще остановиться на гистологических исходах разыгрывающихся в сосцевидном отростке воспалительных процессов. Как темпы развития патолого-гистологических изменений при мастоидите, преобладание того или иного типа реакций (экссудативных или пролиферативных) зависят от всей совокупности одновременно влияющих моментов (инфекция, вирулентность, общая и местная конституция, структура сосцевидного отростка и пр.), так и исходы процесса, в свою очередь, зависят от характера воспалительных реакций и тех же моментов, но, главным образом, от структуры сосцевидного отростка.

При развитии деструктивных изменений воспалительный процесс в конечном итоге экстерриториируется, в результате чего возникают различные осложнения (внутричерепные, лабиринтные, субпериостальные абсцессы и пр.). При благоприятных же условиях затухание процесса может возникнуть на любом этапе мастоидита.

Уже A. Scheibe указывал на то, что, если экссудат в пневматической клетке не находится под повышенным давлением, то воспалительный процесс в конечном итоге не только не приводит к резорбции кости, а, наоборот, вызывает ее уплотнение. И чем дольше длится воспалительный процесс, тем больше это уплотнение кости.

В отличие от эмпиемы, A. Scheibe подобные случаи называл простым клеточным нагноением.

W. Lange не сомневается в том, что в ряде случаев, где имеются только экссудативные явления при наличии достаточного оттока, resp. достаточного сообщения с барабанной полостью, и хорошей сопротивляемости организма, возможен полный возврат к норме с сохранением клеточной структуры сосцевидного отростка.

В случаях же, где уже развились пролиферативные процессы выздоровление наступает иначе. Оно зависит также от структуры сосцевидного отростка, протекая различно в пневматическом, спонгиозном или компактном отростке.

A. Scheibe утверждал, что в большом проценте случаев возможно излечение эмпиемы без операции, точно так же, как О. Mayer опровергает мнение, будто остеит не может быть излечен.

Каким же образом происходит излечение?

На это дают в общем согласный ответ A. Scheibe, Lange, Krainz, О. Mayer, Л. Т. Левин, А. И. Гешелин и Н. А. Паутов.

Процесс организации экссудата в замкнутых клетках сопровождается прорастанием соединительной ткани из субъэпителиальных клеток и из эндоста. Наступает фиброз грануляционной ткани. В образовавшейся, таким образом, вторичной костно-мозговой полости вслед за этим, благодаря костеобразовательному процессу, происходит отложение вновь образованных костных балок и перекладин. В результате пневматический отросток превращается в спонгиозный, а в дальнейшем - и в компактный.

Наряду с таким процессом в пневматических клетках, в костно-мозговых полостях происходит превращение жирового мозга в фиброзный, который тоже впоследствии может прорасти костью. Сосудистые канальцы также могут полностью выполняться вновь образованной костью.

Итак, склерозирование отростка может возникнуть, как последствие самоизлечившегося острого воспалительного процесса. Это обычно и наблюдают, как исход спонтанного излечения так наз. латентных мастоидитов (W. Krainz[58]).

Е.G. Meyer (цит. по W. Meyer'у) мог подтвердить эти данные рентгенологически. В то же время W. Meyer[62] на основании своих исследований приходит к выводу, что вторичное склерозирование (в отличие от первичного в раннем детском возрасте по Wittmaack'y) может возникать лишь после очень тяжелых мастоидитов.

В больших полостях, образовавшихся вследствие разрушения костет, по W. Lange, можно наблюдать развитие фиброзной и костной ткани с образованием иногда полостей, выполненных жидкостью (кисты).

В заключение необходимо еще указать на то, что иногда в сосцевидном отростке могут иметь место некротические процессы в кости, обусловленные, по A. Scheibe, нарушением питания кости при отслойке эндоста или периоста, по другим авторам - тромбозом мелких сосудов кости и грануляционной ткани. Наконец, для развития некроза кости имеют значение общие причины - кахексия, диабет и пр. Нередко некроз кости наблюдается при скарлатинозных, коревых и туберкулезных мастоидитах.

Как результат некроза наблюдают образование больших или меньших секвестров. Иногда может секвестрироваться весь сосцевидный отросток, а в случае Б. М. Лифшица[63] у полуторагодичного ребенка после скарлатины секвестрировалась почти вся правая височная кость.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11

[к оглавлению]