[На главную] [К оглавлению тома]

Этиология

Чрезвычайно редко приходится встречать мастоидиты, развившиеся вне связи с заболеваниями барабанной полости.

В этиологии этих так наз. первичных мастоидитов обычно отмечают травму сосцевидного отростка, случайный метастаз при гнойном заболевании других органов (В. И. Воячек[18]), и особенно редко lues и tbc (Л. Т. Левин[19]).

Два случая первичных мастоидитов травматического происхождения описал И. Е. Давыдов[20].

Возможно также заболевание сосцевидного отростка вследствие перехода нагноения на кость с железы при алиментарном лимфадените (В. И. Воячек[21]) или с поднадкостничного абсцесса (Л. Т. Левин).

В каждом отдельном случае, где нет ясных этиологических указаний, трудно бывает установить отсутствие связи мастоидита с заболеванием барабанной полости. Обычно при описании так назыв. первичных мастоидитов авторы считают доказательным отсутствие изменений со стороны барабанной перепонки и слуха.

Однако, надо учесть, что этот аргумент ненадежен, так как известно, что мастоидиты могут развиваться и после того, как первичное заболевание барабанной полости прекратилось. Таким образом, в подобных случаях может идти речь о запоздалом, но отнюдь не первичном мастоидите.

W. Lange[4] говорит, что хотя теоретически можно себе представить возникновение первичного мастоидита, но практически еще ни один такого рода случай не был описан с достаточной достоверностью.

Мастоидиты, развивающиеся в связи с острыми воспалительными процессами в барабанной полости, носят название - вторичных.

Бесспорно установлено, что при каждом остром отите одновременно вовлекается в процесс слизистая оболочка, выстилающая барабанную полость и пневматические клетки сосцевидного отростка (С. М. Компанеец,[22] A. Blohmke[23] и др.), так же, как и слизистая оболочка Евстахиевой трубы. При этом в сосцевидном отростке развиваются различной степени изменения, начиная от реактивной гиперемии слизистой до образования в клетках свободного гнойного экссудата.

М.Ф. Цытович[6] и Л. Т. Левин[19] утверждают, что при каждом остром гнойном отите гнойный экссудат уже с самого начала более или менее равномерно выполняет все полости среднего уха, в том числе и самые отдаленные клетки сосцевидного отростка.

Итак, надо считать, что наряду с tympanitis всегда имеется и mastoiditis. Таким образом, мастоидит не является следствием, а лишь частью острого воспаления среднего уха (О. Mayer[2]), следовательно, говоря об этиологии мастоидита, мы должны были бы повторить все то, что относится к этиологии острых гнойных отитов вообще. Однако, мастоидиты в этой стадии зачастую не выявляются клинически или дают очень скудную симптоматологию и в подавляющем большинстве случаев самоизлечиваются, обычно так же, как излечивается первичное заболевание барабанной полости.

В меньшей части случаев, по Neumann'y[24] приблизительно в 10% всех острых гнойных отитов, мастоидит развивается дальше и вследствие более глубоких изменений сопровождается более или менее выраженным симптомокомплексом; это обычно бывает в конце острого или в начале подострого периода острого гнойного отита.

Выяснение моментов, прямо или косвенно влияющих на отсутствие самоизлечения и, следовательно, обусловливающих дальнейшее развитие процесса, и есть, собственно говоря, содержание данного раздела.

Причиной возникновения острых мастоидитов является микрофлора, тем или иным путем проникшая в сосцевидный отросток, однако реакция его тканей, равно как и клиническая картина, зависят не только, а иногда и не столько от свойств микрофлоры, но также и от общей и местной конституции макроорганизма, анатомической структуры сосцевидного отростка и ряда общих заболеваний, влияющих на сопротивляемость больного организма.

Рассмотрим каждый из этих моментов в отдельности.

I. Микрофлора при мастоидите отличается довольно большим разнообразием.

О. Alberti[25] на своем материале отметил, что streptococcus longus встречается в 57,9%, pneumococcus - в 9,5%, streptococcus mucosus - в 3,85%, staphylococcus albus, бациллы инфлуэнцы, staphylococcus aureus, туберкулезная палочка - приблизительно в 1% случаев, bact. coli - в 0,70%, еще реже bac. pyocyaneus и капсульные кокки. В небольшом числе случаев встречается смешанная инфекция: стрептококки и пневмококки, proteus, стафилококки.

В 13,34% роста микроорганизмов вовсе не получилось. Наибольшее число пневмококковых случаев падает на возраст от 1 до 20 лет.

По материалам клиники Denker'a,[26] при исследовании флоры из вскрытых сосцевидных отростков были обнаружены: стрептококки - в 61,2%, слизистый стрептококк - в 13,8%, стафилококк - в 17,2% и диплококк - в 6,9% случаев. Bact. coli, пневмобациллы Friedlander'a, возбудители инфлуэнцы, дифтерии и тифа наблюдались крайне редко.

М.А. Грузман и П. М. Пугач[27] обследовали 130 больных мастоидитом и нашли, что в сосцевидном отростке стрептококк встречался в 39 случаях (или в 30%), слизистый стрептококк - в 40 случаях (или в 30,7%), пневмококк - в 26 случаях (или в 20%), стафилококк - в 12 случаях (или в 9,2%), диплококк - в 18 случаях (13,8%), диплобациллы Фридлендера - в 3 случаях (2,3%), бацилла Венсана - в 1 случае (0,7%), bac. proteus - в 2 случаях (1,5%), бац. инфлуэнцы - в 1 случае (0,7%), кишечная палочка - в 3 случаях (2,3%) и в 3 случаях: микроорганизмов не оказалось.

В 77,5% всех случаев авторы нашли в сосцевидном отростке монобациллярную инфекцию.

Одинаковый возбудитель в полости сосцевидного отростка и в барабанной полости был обнаружен в 82% всех случаев.

Случаи, где были найдены в барабанной полости и в полости сосцевидного отростка разные возбудители, могут найти объяснение в том, что первичный возбудитель в течение процесса в сосцевидном отростке мог настолько ослабеть, что на средах он не давал роста, или в том, что процесс в сосцевидном отростке вызван вторично присоединившейся инфекцией.

Говоря о значении микрофлоры в этиологии мастоидитов, большинство авторов (P. Stenger,[28] Л. Т. Левин[19]) сходятся на том, что род бактерий может оказывать чрезвычайно важное влияние на течение и исход заболевания.

Так, по Wirth'y,[29] streptococcus haemolyticus и streptococcus mucosus чаще всего приводят к осложнениям.

A. Eggston,[30] также отмечает, что streptococcus haemolyticus и streptococcus mucosus обычно дают худшее предсказание.

По Kummel'ю,[31] вероятность операции при streptococcus pyogenes равна 1:3, а при streptococcus mucosus-1:1, в то время как при streptococcus lanceolatus операция нужна лишь изредка и исключительно у детей, a micrococcus pyogenes aureus et albus никогда не вызывают необходимости оперативного вмешательства; по Hesse, необходимость операции при streptococcus pyogenes выражается отношением 1:4, а при streptococcus mucosus 1:1.

Однако, эти факты некоторые авторы склонны объяснять не столько характером возбудителей, сколько их вирулентностью (О. Alberti[25]).

Streptococcus haemolyticus, streptococcus mucosus, pneumococcus mucosus наиболее вирулентны (И. Бомштейн,[32] Н. Helling[33]).

По Lund'y,[34] bact. coli также отличается большой вирулентностью, часто дает тяжелые осложнения и большую смертность.

П.К. Брошниовский[35] на 360 оперированных мастоидитов имел два подобных случая, оба с тяжелыми осложнениями (в одном случае перисинуозный, а в другом экстрадуральный абсцесс) и длительным послеоперационным течением.

По мнению Neumann'a и Ruttin'a, частота нахождения стрептококков в таких случаях объясняется не столько особой их вирулентностью, сколько их распространением.

О влиянии микрофлоры с большей определенностью можно говорить тогда, когда тот или иной вид бактерий сообщает острому воспалительному процессу в сосцевидном отростке столь характерные особенности, что возникает необходимость эти формы заболевания выделить в отдельные нозологические единицы.

Так, напр., в настоящее время описывается, как отдельная нозологическая единица "Mucosus otitis", возбудителем которого является слизистый стрептококк.

B.К. Трутнев[36] и А. А. Жуковский[37] считают нужным выделить случаи поражения сосцевидного отростка, вызванные веретенообразной палочкой в симбиозе со спирохетой Vincenti, под названием "Венсановский мастоидит".

Б.А. Лемберский[38] описывает случай мастоидита, развившегося у больного в разгаре гонорреи. При бактериологическом исследовании гноя из сосцевидного отростка были обнаружены гонококкоподобные формы микроорганизмов. Течение заболевания было настолько своеобразным, что автор предлагает эту форму мастоидита рассматривать как "гономастоидит".

Max Barwich,[39] сравнивая течение, число заболеваний, осложнений и смертность от мастоидитов в отдельные годы, пришел к таким выводам. В различные годы наблюдается различное число заболеваний мастоидитом, при этом количество осложнений и смертность изменялись не всегда соответственно числу заболеваний. То же самое относится и к тяжести заболеваний, которая характеризовалась числом и сроком появления тяжелых осложнений.

На это обратили внимание также Рутенбург[44] и Л. Л. Фрумин[41].

Наконец, важно еще отметить, что некоторые виды бактерий встречаются чаще в определенном возрасте больных и при определенной структуре сосцевидного отростка.

Так, streptococcus mucosus встречается преимущественно в более позднем возрасте, после 30 лет, а у стариков - после 60 - 70 лет почти во всех случаях (Wirth).

Наоборот, пневмококки встречаются по преимуществу в детском возрасте (Eckert-Mobius).

Streptococcus haemolyticus и mucosus особенно вирулентны для детей до двухлетнего возраста.

К. Wittmaack,[42] H. Helling, Stutz, Eckert-Mobius, Hesse, M. Ф. Цытович и др. считают, что streptococcus mucosus, как правило, встречается в хорошо пневматизированных сосцевидных отростках.

II. Важным моментом в развитии хирургических форм мастоидитов является общее конституциональное состояние организма.

Ряд конституциональных заболеваний, как экссудативный диатез, диабет, лейкемия, пернициозная анемия, хроническое заболевание почек, рахит, создают отчасти местные, отчасти общие благоприятные условия для развития мастоидита и нередко обусловливают в дальнейшем тяжелое течение заболевания (P. Stenger,[23] Мануйлов,[43] Л. Е. Комендантов[44] и др.).

Точно так же после перенесенных общих инфекционных заболеваний, вследствие пониженной сопротивляемости организма в целом и тканей его в частности, создается благоприятная почва для развития бактерий в сосцевидном отростке.

При некоторых инфекционных заболеваниях (напр., скарлатине, инфлуэнце, дифтерии, ангине и др.) особенно часто развиваются мастоидиты, при этом часто находят не возбудителей основного инфекционного заболевания, а другие патогенные микроорганизмы, нашедшие в этих случаях благоприятную почву для своего развития. По W. Brocky,[45] дискразические мастоидиты, возникшие на почве общих инфекционных заболеваний, дают больше тяжелых осложнений, чем евкразические, возникшие на почве генуинных отитов, хотя при последних смертность чаще.

Одним из решающих моментов, обусловливающих спонтанное излечение возникшего мастоидита вслед за ликвидацией причинного отита, является достаточная ширина сообщений между отдельными клетками сосцевидного отростка, с одной стороны, и между antrum'ом и барабанной полостью, барабанной полостью и наружной средой (через Евстахиеву трубу или через перфорацию барабанной перепонки),- с другой стороны.

При узких сообщениях между этими отделами создаются условия для задержки экссудата в полости сосцевидного отростка, особенно вследствие воспалительного припухания слизистых оболочек, их выстилающих, а это, в конечном счете, благоприятствует дальнейшему развитию процесса.

По В.Н. Шевкуненко,[46] "различным типам черепа отвечают различные типы его содержимого, строение отделов и областей, их взаимоотношения и пр.".

С этой точки зрения для нас представляют интерес исследования Wagener'a, Валькера,[47] Паутова,[49] И. Е. Давыдова [50] и др., устанавливающие определенную зависимость между строением черепа и строением сосцевидного отростка и других отделов среднего уха. Wagener нашел, что более тяжелым черепам соответствуют плохо пневматизированные или диплоэтические сосцевидные отростки; в легких черепах, наоборот, сосцевидные отростки хорошо пневматизированы.

Валькер и Давыдов обнаружили, что предлежание sinus sigmoidei чаще наблюдается в брахицефалических черепах, что имеет значение как в смысле возникновения осложнений со стороны sinus'a, так и в смысле опасностей при операциях на сосцевидном отростке.

Перекалин[48] на основании антропометрических измерений головы ушных больных в клинике В. И. Воячека определил, что к заболеванию мастоидитом более всего предрасположены обладатели брахицефалических и хамепрозопических черепов; наоборот, долихоцефалы не болеют мастоидитами.

Определенная внешность, строение скелета вместе с другими анатомическими признаками могут передаваться по наследству, а вместе с ними, таким образом, может передаваться и предрасположение к определенным заболеваниям (Wagener, Перекалин, Паутов).

В этой связи становятся понятными указания В. И. Воячека[51] Н. А. Паутова[52] и др. о семейном и даже родовом предрасположении к определенным формам ушных заболеваний и их осложнений.

Приведенными данными о влиянии общей конституции на структуру сосцевидного отростка и, вследствие этого - на его заболевания, подчеркивалось значение генотипического фактора конституции, поэтому мы уже выше указали на то, что они оказывают свое влияние в этом направлении лишь в известной мере.

Не меньшее, а в некоторых случаях, возможно, и большее значение принадлежит фенотипическим факторам конституции.

Влияние этих факторов на структуру сосцевидного отростка впервые изучил и обосновал многочисленными исследованиями К. Wittmaack[53, 54]. Результатом его работ явилось его учение о местной конституции сосцевидного отростка.

Ввиду большого интереса, который представляет это учение, необходимо на нем остановиться хотя бы в кратких чертах. Процесс пневматизации сосцевидного отростка, по К. Wittmaack'y, подвержен нормально строгим закономерностям. Образование клеток в отростке происходит в раннем детском возрасте под влиянием активного внедрения в вещество его слизистой оболочки, выстилающей барабанную полость. В то же время слизистая оболочка у грудных детей путем превращения эмбрионального, вначале чрезвычайно высокого, миксоматозного слоя переходит в очень низкий и плоский мукозно-периостальный покров.

Эти два процесса - превращение эмбриональной слизистой оболочки и пневматизация - взаимно связаны и взаимно влияют один на другой.

При нормальных условиях в процессе пневматизации сосцевидного отростка К. Wittmaack различает три стадии: в течение первого года жизни происходит образование recessus epitympanicus и antrum, во второй стадии - в период от 2 до 5 лет - наблюдается развитие воздухоносных клеток и, наконец, в течение всей остальной жизни - дальнейшее развитие системы клеток.

В результате получается хорошо пневматизированный сосцевидный отросток, структуру которого К. Wittmaack признает нормальной.

Такое развитие наблюдается, однако, не чаще, чем в 20% случаев. В остальных же случаях процесс пневматизации нарушается под влиянием столь часто встречающихся в раннем детском возрасте воспалений среднего уха: по Ponfick'y - в 81%, по Preysing'y - в 82%, по Соловцову[55] - в 90%.

Под влиянием этих воспалительных процессов происходит задержка в превращении миксоматозной ткани, в .результате чего в последующем возникает слизистая оболочка иной структуры и иных биологических, resp. реактивных свойств; иначе говоря, возникает иная конституция слизистой оболочки.

Вслед за этим происходит закономерное нарушение пневматизации сосцевидного отростка.

Итак, между состоянием слизистой оболочки и характером пневматизации, по К. Wittmaack'y, существует закономерная зависимость. Определенным типам пневматизации сосцевидного отростка соответствуют определенные типы конституции слизистой оболочки.

К. Wittmaack отметил четыре основных типа слизистых оболочек и соответствующей им структуры сосцевидного отростка, между которыми имеется множество переходных форм.

  1. Мезопластическому типу слизистой оболочки, характеризующемуся низким плоским эпителием, а также низким подъэпителиальным слоем, богатым сосудами, соответствует нормально пневматизированный сосцевидный отросток.
  2. Гиперпластическому типу - с высоким, богатым сосудами подъэпителиальным слоем, слизистой, покрытой кубическим или цилиндрическим высоким эпителием, с различными остатками перенесенных воспалений, соответствуют отростки с мелкоклеточной, толстостенной пневматизацией и различные переходы от этого типа строения до компактных, склерозированных отростков.
  3. Гипопластически-фиброзному типу - с бедным сосудами подъэпителиальным слоем и очень низким покровным эпителием соответствуют либо компактные сосцевидные отростки, либо отростки с более или менее выраженной задержкой пневматизации.
  4. Гиперпластически-фиброзный тип представляет нечто среднее между вторым и третьим типами. В нем гиперпластического строения эпителий, в то время как подъэпителиальный слой фиброзный. Пневматизация в этих случаях резко задержанного типа. Легкие степени гиперпластической конституции дают переходы от нормальной структуры сосцевидного отростка до компактной, характерной для тяжелой гиперпластической конституции.

В выработке конституции К. Wittmaack признает влияние гено- и паратипических факторов, но для слизистой оболочки среднего уха последние имеют наибольшее значение.

Из учения о местной конституции слизистой оболочки и о пневматизации сосцевидного отростка К. Wittmaack сделал чрезвычайно важные выводы для клиники.

По К. Wittmaack'y, при нормальной конституции слизистой оболочки сосцевидного отростка никогда не наблюдаются хронические отиты. Однако она не вполне защищает от острых процессов; особенно это относится к мукозным отитам.

В хорошо пневматизированных сосцевидных отростках с нормальным строением слизистой оболочки, по К. Wittmaacky, реже наблюдаются воспалительные заболевания.

При легких степенях уклонения от этого типа чаще наблюдаются острые воспалительные процессы.

При гиперпластическом типе слизистой оболочки и задержанной пневматизации острые воспалительные процессы дают нередко затяжное течение. При гипопластическом типе чрезвычайно слабо выражена наклонность к заболеваниям, а раз возникший воспалительный процесс обычно протекает вяло.

О местной конституции слизистой оболочки сосцевидного отростка можно судить по пневматизации отростка на основании рентгеноснимков, а также по виду барабанной перепонки: при гиперпластической конституции барабанная перепонка представляется матовой, тусклой, а при гипопластически-фиброзной она будет прозрачной, атрофичной.

В настоящее время считается общепризнанным влияние структуры сосцевидного отростка на возникновение, развитие и течение мастоидитов.

Однако, вопреки мнению К. Wittmaack'a, большинство авторов (Neumann, В. И. Воячек, М. Ф. Цытович и др.) считают, что в идеально пневматизированных отростках (по К. Wittmaack'y - нормальных) чаще наблюдаются острые воспалительные заболевания; в них воспалительные процессы протекают более бурно и чаще других дают осложнения.

Перекалин в структуре склерозированных отростков видит причину так наз. запоздалых мастоидитов и т. д.

Выше мы уже упоминали, что при mucosus-отитах преимущественно поражаются хорошо пневматизированные отростки.

Большое значение в этиологии мастоидитов принадлежит возрасту, о чем говорят с убедительностью частота отитов, своеобразное течение и осложнения в раннем детском возрасте, своеобразное течение мастоидитов и их осложнений в преклонном возрасте и т. д. Это находит свое объяснение отчасти в особенностях анатомического строения среднего уха, присущих тому или иному возрасту.

Говоря же только о детском возрасте, необходимо учитывать также распространенность детских инфекций, часто осложняющихся отитами и мастоидитами.

Наконец, необходимо еще упомянуть о влиянии метеорологических факторов, обусловливающих в те или иные периоды времени как бы волны мастоидитов.

Больше всего бывает мастоидитов в поздние осенние месяцы, в январе и апреле; в летние месяцы их гораздо меньше (М. Barwich).

Недостаточное или неправильное лечение отита также может иметь значение для развития хирургических форм мастоидита.

В заключение, если учесть чрезвычайное разнообразие анатомической структуры сосцевидного отростка и всей височной кости в целом, позволяющее говорить о том, что "каждая височная кость имеет свою, ей одной присущую, анатомическую физиономию, за которой скрывается определенная биологическая, строго - индивидуальная конституция ее тканевых элементов" (А. И. Гешелин), если учесть в каждом конкретном случае всевозможные варианты взаимных влияний и участия всех этиологических моментов - микрофлоры, общей конституции, конституциональных и инфекционных болезней, возраста, метеорологических факторов и пр., то станет совершенно очевидным, что разнообразие мастоидитов будет равно их числу.

Прав G. Bondy,[56] говоря, что "ни один мастоидит не бывает похож на другой". В этом и заключается сложность клиники острых воспалительных заболеваний сосцевидного отростка.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11

[к оглавлению]