[На главную] [К оглавлению тома]

Патогенез

Имеет существенное значение предрасположение к хроническим ринитам, базирующееся на определенных конституциональных свойствах. Большую роль играют, с одной стороны, врожденные моменты, а с другой - приобретенные свойства, находящиеся в большой зависимости от бытовых и профессиональных условий.

Последнее обстоятельство, наряду с исключительно высокой заболеваемостью хроническими ринитами, не позволяет делать статистические выводы относительно наследственности хронических простых и гиперпластических ринитов с такой точностью, как это возможно по вопросу о наследственности атрофических насморков. Все же в ряде случаев (Куликов, Михелович) мы встречаем семьи, в которых при отсутствии вредно действующих моментов данное заболевание .охватывает значительную часть генеалогического дерева. Некоторые авторы, рассматривая хронические риниты как одно из проявлений дистрофии, видят в гиперпластической форме ринита проявление местного гигантизма (Воячек).

С самого начала внеутробной жизни создаются условия, в той или иной мере накладывающие печать на генотипические признаки. Травме носа при прохождении головки через родовые пути придается некоторое значение в этиологии искривления носовой перегородки; весьма вероятно, что к такой травме не остается индиферентной и слизистая носа. Инфицирование слизистой новорожденного отделяемым родовых путей имеет свое значение (наиболее подчеркнутая форма - гонорейный ринит новорожденных). Весьма возможно, что скрытые риниты новорожденных играют столь же значительную роль в изменениях слизистой оболочки носа, как и скрытые ранние отиты.

В первые месяцы или годы жизни ребенка холодное и сырое жилище может стать причиной хронического ринита либо в результате рецидивирования острых ринитов, либо и без этого. Далее бытовые и профессиональные моменты вносят изменения в конституциональные свойства организма, в частности, тех или иных тканей носа.

Действие различных причинных факторов, вызывающих хронический ринит, основано на сложной взаимозависимости ряда моментов. Последние могут быть схематически разбиты на ряд групп, в которых первичным является тот или иной из этих факторов. Сюда следует отнести: 1) длительное расстройство кровообращения; 2) отсутствие или понижение иммунитета по отношению к обычной флоре носа; 3) особые свойства секрета, благоприятные для поддержания вирулентности флоры. Несомненно, во многих случаях имеет место комбинация одновременно действующих факторов, в других - один из них является первичным, а следующий - вторичным. Длительное расстройство кровообращения становится причиной хронического ринита в силу либо общих, либо местных, либо комбинированных причин.

Непосредственным регулятором действия тех или иных моментов является расстройство обмена в тканях, сопровождающееся изменением их физико-химического состояния. По Абрикосову, при воспалении вследствие распада тканевых элементов на более простые молекулы возрастает молекулярная концентрация в ткани, вдвое или втрое повышается осмотическое давление и наступает осмотическая гипертония. Одновременно повышается содержание свободных водородных ионов, причем концентрация их может в 50 раз превышать норму (Н-гипериония); в результате этого ацидоза имеют место набухание тканевых элементов, нарастание молекулярной концентрации, накопление в тканях альбуминов, пептонов, аминокислот, жирных кислот и различных шлаков, что обусловливает понижение поверхностного натяжения.

Нарушение кровообращения и обмена вызывает, по данным Karashima, изменение местной температуры. В области переднего конца нижней раковины нормально средняя температура - 34,53°, причет в случае охлаждения окружающей атмосферы она повышается. Во время простого хронического ринита температура в среднем выше на 1,4°, а при гиперпластическом - на 1,99°. Смазывание кокаином ведет к местному понижению температуры на 1,59 - 2,49°.

Наиболее ярким примером хронических ринитов на почве общего расстройства кровообращения (пассивная гиперемия) могут служить насморки при недостаточности сердечных клапанов, расширении сердца, резко выраженном миокардите. Слизистая оболочка нередко бывает отечной, бледноцианотичной, склонной к геморрагиям (Sokolowsky, Muller-Lehe, Sendziak, Бурак). Аналогичное может иметь место при заболеваниях легких (эмфизема, бронхоэктазии, астма, туберкулез), когда вследствие отсутствия достаточного присасывающего действия легких нарушается кровообращение. Ряд авторов (Bresgen, Muller-Lehe) обратили внимание и на то, что заболевания пищеварительных органов (атония кишечника, циррозы печени и т.п.) могут быть причиной застойных явлений в носу, нарушающих кровообращение и обусловливающих развитие хронического ринита.

Явления расстройства крово- и лимфообращения нередко имеют место в виде отечности слизистой носа при заболевании почек, иногда будучи ранним признаком последнего (Sendziak). Cornet предложил даже для соответствующих форм ринитов название: "брайтовский катар носа" (coryza Brightique).

Следует отметить, что в некоторых случаях при изменениях во внутренних органах нарушение кровообращения в носу имеет место не столько в силу общего расстройства кровообращения, сколько в силу рефлекторно - васкулярных причин, причем рефлекторная дуга обладает своими особенностями. Обе формы влияния на слизистую носа встречаются при беременности: Meyer отметил в 87% случаев беременности и в 51% во время пуерперального периода гиперплазию слизистой переднего конца нижней раковины и tuberculum septi; автор объяснил это рефлекторным влиянием со стороны genitalia. Несомненно, здесь играет роль и влияние эндокринных факторов. Зависимость кальцийного обмена в тканях носа от общего обмена была наглядно продемонстрирована Калиной: в эксперименте на кроликах под влиянием лиманных процедур увеличивалось содержание кальция не только в крови, но и в слизистой носа.

Местного характера расстройства кровообращения могут вызываться причинами, действующими в самой полости носа или в соседних областях. Сюда относятся главным образом процессы в придаточных пазухах (хронические синуиты), в носоглотке (эпифарингиты, аденоидные разращения), в глотке (гипертрофия небных миндалин). На практике мы нередко видим, что явления хронического ринита, возникающие на базе расстройства кровообращения в силу только что перечисленных моментов, исчезают после устранения производящей причины.

В другой группе случаев причина расстройства кровообращения заключается в анатомических вариациях в самой полости носа (девиация, гребень, полипы носа, синехии и т.п.).

Сам по себе бактериальный фактор не играет в этиологии хронических ринитов такой большой роли, как при острых. Вполне естественно, что часто повторяющиеся внедрения инфекции в слизистую оболочку, имеющие место при острых ринитах, вызывают в ней изменения, которые ведут к развитию хронического ринита, но в период наличия этого последнего флора носа остается обычной (золотистый стафилококк, стрептококк, пневмококк, ложно - дифтерийная палочка и т. д.) и мало вирулентной для человека; отмечается лишь увеличение числа бактерий. В ряде случаев нарушение общего иммунобиологического статуса ведет к тому, что и данная обычная флора оказывает на слизистую неблагоприятное воздействие.

Причиной этого может быть общее самого разнообразного происхождения понижение сопротивляемости организма. Сюда относятся случаи хронических ринитов при анемиях (Bennewitz, Armengaud), при туберкулезе. Armengaud у 80% гипертрофиков-ринитиков нашел в анамнезе активный туберкулез. По Малютину, среди туберкулезных детей имеется большая заболеваемость ринитами: эти заболевания и фарингиты встречаются в 27,6 - 50% случаев по данным обследования населения туберкулезных санаториев. Все же при туберкулезе чаще встречаются атрофические процессы в носу.

Как известно, при диабете резко уменьшается сопротивляемость тканей. Thost утверждает, что, помимо атрофических процессов в носу, при этом заболевании он видел и гипертрофические, причем они исчезали под влиянием соответственного диететического лечения. Некоторые авторы (Bennewitz, Thost) объясняют происхождение ринитов не только расстройством общего обмена на почве основного заболевания, но и ослаблением сердечной деятельности, анемией. То же можно сказать и о подагре. Bennewitz считает, что вследствие понижения сопротивляемости тканей острый ринит у подагрика не поддается местному лечению и легко переходит в хронический. При этом нередко наблюдается параллелизм в наступлении и исчезновении припадков общего заболевания и ринита, что может быть объяснено изменением химизма тканей слизистой, в которой, видимо, нередко откладываются и мочекислые соли.

В значительно большем числе случаев существенную роль в этиологии хронического насморка играют местного характера расстройства обмена. В ряде случаев они были вызваны некогда острым процессом в полости носа (дифтерийный, скарлатинозный, гриппозный риниты), обусловившим морфологические и биохимические стойкие, необратимые изменения в тканях носа. В другой группе играют роль действие повторных термических факторов (охлаждение, перегревание), непосредственное воздействие на слизистую (пребывание в холодном или жарком воздухе) или рефлекторное (охлаждение головы или ног). Сходную роль нередко играет воздух, содержащий определенные газы или находящийся под непривычным для человека давлением (подробно - в главе о профессиональных заболеваниях носа).

Meyes указывает, что ношение высоких, узких воротничков, вызывая застойные явления, может предрасполагать к риниту.

Нельзя не отметить также правильности положений, высказанных Escat в работе о медикаментозной ринедеме. Он отмечает, что бесконечное вливание медикаментов само по себе вызывает явления раздражения и отека слизистой.

Отрицательную роль играют и некоторые дурные привычки. Втягивание в нос нюхательного табака вызывает раздражение слизистой. По Seifert, у нюхальщиков наступают явления rhinitis oedematosa: слизистая имеет бледную или бледно-голубую окраску, несколько отечна. Частое втягивание в нос кокаина приводит к раздражению слизистой, но с переходом в атрофию и некроз, особенно тканей носовой перегородки (Натансон).

Наконец, постоянное раздражение слизистой носа секретом придаточных пазух, находящихся в патологическом состоянии, или отделяемым третьей миндалины при ее хроническом воспалении вызывает нередко аналогичные изменения в тканях. Собственный секрет слизистой носа при наличии узких ходов (leрtorhinia) и при недостаточном опорожнении (это имеет иногда место у детей) даже без органических затруднений дыхания может быть постоянным возбудителем реактивного состояния слизистой носа.



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

[к оглавлению]