Not Found

The requested URL /topic.htm was not found on this server.

Гистопатология хронического отита

Хронический мезотимпанит. Мы не даем здесь исчерпывающего очерка гистологических изменений, наблюдающихся при разных формах хронического отита. Наше изложение вследствие этого будет носить несколько схематический характер. Мы остановимся лишь на наиболее типичных гистологических картинах хронического отита, интересующимся же более подробным изложением этого вопроса рекомендуем обратиться к трудам Habermann'a, Manasse, Lange, особенно же к Handbuch der speciellen pathologischen Anatomie - Heine u. Lubarsch'a.

Рис. 1. Хронический отит: барабанная полость и аттик. Последний почти весь облитерирован. Antrum изолирован, кистеобразно расширен. Слизистая - гиперпластического типа (по Wittmaack'y).

Характерной особенностью простого хронического отита (otitis media chron. exsudativa s. simplex) является наличие так наз. центральной перфорации, т.е. дефекта в pars tensa барабанной перепонки. Перфорации эти, как уже было упомянуто, редко бывают центральными. Разной величины (от точечной до почти полного дефекта барабанной перепонки) и формы, определяемой чаще всего рукояткой молоточка (сердцевидная, почкообразная), эти перфорации располагаются в разных квадрантах барабанной перепонки, чаще всего, однако, в передне-нижнем отделе. Обычно имеется лишь одно отверстие; множественность перфораций заставляет заподозрить специфический туберкулезный характер процесса. Края отверстия могут быть или острые, четко обозначенные, или же валикообразные; на них могут быть грануляции, полипы. Перфорация может открывать свободный доступ в барабанную полость, образуя собой как бы окно, или же края ее сращены полностью или частично с противоположной стенкой, преимущественно с promontorium. Нередко при наличии большой перфорации, особенно так наз. почкообразной или сердцевидной, наблюдаются сращения свободно торчащей в просвет барабанной полости рукоятки молоточка с медиальной стенкой, причем сам молоточек не изменен. Устанавливающийся, таким образом, контакт между краями перфорации, resp. молоточком и стенкой барабанной полости, ведет к тому, что соответственный ее участок эпидермизируется. Этот процесс носит ограниченный характер, никогда не выходя за пределы барабанной полости (рис. 1). Исследуя под микроскопом свободные края центральной перфорации, можно наблюдать характерную картину, а именно: эпителий барабанной перепонки, несколько зайдя за свободный край перфорации, останавливается, прийдя в соприкосновение с эпителием, выстилающим внутреннюю поверхность перепонки. Дальнейшему продвижению эпителия мешает в этих случаях, как полагает Wittmaack, сморщивание эластических волокон strati proprii, как бы выворачивающих края перфорации наружу. Кроме того, эпителий слизистой барабанной перепонки, становясь по мере приближения к периферии выше и мощнее, задерживает рост наружного эпителия. Bezold считает, что для беспрепятственного продвижения эпидермиса необходимо наличие единой, как бы гладкой плоскости, по которой совершается его рост. При наличии обильных выделений, эпителий краев может мацерироваться и постепенна замещаться грануляционной тканью, образующей как бы вал, через который не может перешагнуть эпидермис (Korner).

Хроническое раздражение, которому подвергаются остатки барабанной перепонки, ведут к ряду реактивно-воспалительных изменений всех трех ее слоев. Наружный, в поверхностных своих пластах ороговевает и мацерируется; параллельно с этим идет прорастание глубоких клеточных его комплексов в глубину, особенно вблизи краев перфорации, нередко с заходом в серединный слой. Изменения со стороны последнего менее характерны, главным образом, вследствие бедности его сосудами. Соединительно - тканные элементы его набухают, гиперплазируются. Что касается внутреннего слоя барабанной перепонки, то он претерпевает те же изменения, что и вся слизистая, выстилающая полости среднего уха, главным образом, барабанной полости, где по преимуществу концентрируется весь процесс. В конечном итоге вся барабанная перепонка утолщается, обычно серо - кирпичного или же насыщенно - красного цвета. Иногда на таких барабанных перепонках обнаруживаются резко выделяющиеся на красном фоне пятна разной формы и локализации известкового цвета. Сидят они чаще всего по периферии, но могут заполнять большую часть барабанной перепонки. Это - отложение кальциевых солей, известное еще старым авторам. Патогенез отложения до сих пор еще фактически не выяснен. Вероятно, его нужно отнести к остаточным явлениям после бывших острых воспалений. То же нужно сказать относительно патогенеза костных включений барабанной перепонки, описываемых некоторыми авторами.

Наибольший интерес представляют, однако, изменения слизистой оболочки барабанной полости, а также и остальных полостей среднего уха, находящихся с нею в непосредственной связи. Разнообразие наблюдаемых здесь картин не дает возможности сделать единое их описание. Можно лишь набросать отдельные штрихи, встречающиеся в различных комбинациях, в зависимости от факторов, определяющих в каждом отдельном случае характер воспалительного процесса. Под влиянием длительного раздражения, которому подвергается слизистая оболочка среднего уха, она резко утолщается, нередко настолько, что объем выстилаемых ею полостей крайне уменьшается, и, что особенно следует подчеркнуть, узкие ходы, которыми эти полости сообщаются друг с другом, закрываются: получается разобщение барабанной полости от остальных полостей пневматической системы, а также как бы отшнурование mesotympani от epitympani. Конечно, это разобщение не всегда носит постоянный характер. Для этого необходимо, чтобы образующиеся в результате соприкосновения стенок сращения, так сказать, консолидировались, т.е. чтобы образовались стойкие тяжи. Последние наиболее часто наблюдаются в области epitympani, где для этого имеются необходимые анатомические предпосылки. Наиболее резкие изменения слизистой наблюдаются в подэпителиальном слое. В зависимости, вероятно, от его состояния до заболевания (по Wittmaack'y от конституции слизистой среднего уха) в нем развиваются экссудативно- пролиферативные изменения. Преобладание экссудативных процессов характеризуется наличием разбросанных в подъэпителиальном слое мелкоклеточных инфильтратов; если превалирует пролиферация, то получается картина разрастания соединительно-тканных отпрысков, при своем росте как бы приподымающих изнутри кнаружи слой эпителия. Чаще всего наблюдаются смешанные формы, когда наряду с инфильтрационными очагами имеются пролиферативные, чередующиеся, в свою очередь, или с малоизмененными участками слизистой оболочки или же с окончательно угасшими фокусами бывшего воспаления, где намечается обызвествление и даже окостенение (остеоидная ткань). Особенностью хронического воспаления слизистой оболочки среднего уха является развитие в ней кистозных полостей. Эти образования подробно изучены Habermann'ом, Manasse и особенно Wittmaack'ом. Придерживаясь Wittmaack'овского толкования, нужно думать, что в основе развития этих кистозных образований лежат процессы в слизистой полостей, ведущие к организации экссудата. Прорастающие в толщу соединительно - тканные тяжи покрываются следующим за ними эпителием, а образующиеся между ними промежутки, как только прерывается сообщение с воздухсодержащей полостью, заполняются однородной слизистой массой с клеточными включениями. В конечном счете образуются кисты круглой, овальной или продолговатой формы, как бы отграниченные от окружающей их ткани оболочкой, выстланной кубическим или плоским эпителием. Максимальным выявлением пролиферативного процесса при хроническом отите является образование грануляций, достигающих нередко значительных размеров и носящих тогда название полипов. Грануляции располагаются чаще всего в области самой перфорации, реже - на стенках барабанной полости, еще реже - в костном отделе слухового прохода. Гистологически эти воспалительные опухоли разнятся друг от друга в зависимости от их возраста: юные формы являют собой типичную грануляционную ткань ; по мере созревания основная, образующая их строма приобретает характер зрелой соединительной ткани и тогда они напоминают собой фибромы или фибро-миксомы, так как в них часто наблюдаются явления миксоматозного перерождения. Находящиеся в пределах барабанной полости полипы обычно или совсем лишены покровного эпителия, или же частично покрыты им. По мере роста кнаружи, приходя в соприкосновение с краями перфорации или же с эпидермисом наружного слухового прохода, полипы могут эпидермизироваться и приобретают тогда вид кожных образований, причем часть, находящаяся в барабанной полости, остается покрытой эпителием слизистой оболочки.

Большой интерес представляют изменения костной ткани, главным образом, костных стенок пневматических пространств - клеток. Большинство отиатров считает одной из характернейших особенностей хронического отита реакцию со стороны костной ткани, выражающуюся в костеобразовательном процессе, развивающемся во внутреннем слое слизистой оболочки, выстилающей полости среднего уха (аппозиция костных клеток). В результате беспрерывного роста кости по направлению от периферии к центру клеток последние сплошь облитерируются и, таким образом, склерозируется весь сосцевидный отросток. Вот как характеризует W. Brock сосцевидный отросток при хроническом отите: "Он более или менее компактен, склеротичен, обычно содержит небольшие клетки лишь в области antrum'a; у верхушки кость часто спонгиозна. Просветы antrum'a и reces. epitympanici сужены". Scheibe указывает на склерозирование периферических клеток сосцевидного отростка, как на один из основных моментов в развитии хронического отита. То же мы находим и у Alexander'a, Из старых авторов, один лишь Heine указывает на то, что "остеосклероз не во всех случаях является следствием хронического отита, а наоборот, его можно рассматривать, как причину хронического воспаления. Плотная костная ткань, окружающая antrum, не дает возможности гнойному процессу в остром его периоде прорваться наружу; нагноение остается замкнутым, в глубине. По мере утраты возбудителями их вирулентности, весь процесс постепенно приобретает хронический характер". В том же духе высказались в свое время Mouret и Cheatle. Wittmaack дал научное обоснование генеза склеротичных сосцевидных отростков. Причину развития склероза он усматривает в дефективности или же в полной задержке процесса пневматизации сосцевидного отростка, определяемого факторами преимущественно фенотипического характера, а именно: наблюдаемым в подавляющем большинстве случаев отитом новорожденных или же латентным отитом детей в первые годы их жизни. Эти процессы влияют на характер складывающейся конституции слизистой барабанной полости, а следовательно, в свою очередь, определяют habitus развивающегося в процессе постепенной пневматизации сосцевидного отростка. "Если, с одной стороны,- говорит Brock,- не подлежит сомнению тот факт, что под влиянием хронического воспаления, resp. раздражения непосредственно к кости прилежащего слоя слизистой оболочки, в полостях среднего уха, преимущественно в клетках сосцевидного отростка, наблюдаются процессы костеобразования, то, с другой стороны, полного заполнения костным веществом клеток, т.е. полной эбурнеации отростка еще фактически никто не наблюдал". Это полупризнание правильности Wittmaack'овской концепции происхождения склеротического сосцевидного отростка очень характерно; его можно уловить и у других современных отиатров, еще недавно резко выступавших против Wittmaack'a. Нам кажется, что его теория в настоящее время является биологически, клинически, а также рентгенографически наиболее обоснованной.

Холестеатома. В главе об "опухолях слухового аппарата" будет изложено о так наз. истинных холестеатомах (cholesteatoma verum) - эпидермоидальных опухолях, гетеротипически развивающихся в областях, где эпидермиса нормально не имеется, а следовательно, являющихся, вероятно, продуктом заблудших зародышевых клеточных комплексов. Здесь же нам надлежит рассмотреть ушную холестеатому, так наз. псевдохолестеатому, которую многие авторы склонны были идентифицировать с истинной холестеатомой, т.е. причислить ее к опухолям.

Gruber'y и Troltsch'y (70-е годы прошлого столетия) принадлежит заслуга отделения ушной холестеатомы от опухолей того же названия, а также установления связи ее с хроническим гнойным воспалением среднего уха. Troltsch рассматривал холестеатому, как ретенционную опухоль, развивающуюся в результате поверхностного воспаления слизистой оболочки среднего уха, причем эпидермоидальные клетки оболочки холестеатомы он считал дериватами таких же клеток antrum'a. В 1873 году Wendt выдвинул свое толкование генеза холестеатомы, по которому основным моментом ее развития является метаплазия слизистой оболочки, приобретающей под влиянием хронического раздражения характер эпидермиса. Последний, подвергаясь длительной десквамации, ведет к образованию холестеатомных масс. Эта теория продержалась довольно долго. И в наши дни Uffenorde и Linck считают метаплазию в некоторых случаях за primum movens в патогенезе холестеатомы. А между тем, наиболее уязвимым местом данной теории является утверждение, будто метаплазия развивается, вследствие раздражения исходящего извне, через перфорацию, со стороны наружного слухового прохода, а следовательно, чем больше перфорация, тем больше шансов для образования холестеатомы. На самом деле наблюдается обратное явление: в подавляющем большинстве случаев большие центральные перфорации не связаны с развитием холестеатомы и, наоборот, почти закономерным для этого является наличие маленького, едва заметного дефекта барабанной перепонки с преимущественной локализацией в epitympanum и в m. Schrapnelli. Кроме того, холестеатома может образовываться и без перфорации (Wittmaack).

Здесь необходимо остановиться на вопросе о происхождении перфорации в m. Schrapnelli. Вопрос этот и поныне не может считаться окончательно выясненным. Не подлежит сомнению, на что указал в свое время Bezold, что острый отит не дает перфорации в области m. Schrapnelli. Проследить момент возникновения такой перфорации и обстоятельства, ему предшествовавшие, не представляется возможным. Еще Walb уловил связь во времени, наблюдаемую между этими "незаметными перфорациями" и длительной закупоркой Евстахиевой трубы. Ясную формулировку этой взаимосвязи дал впервые Bezold. Он говорит: "Под влиянием односторонней нагрузки барабанной перепонки со стороны внешнего воздуха, обусловленной повторной, долго длящейся закупоркой Евстахиевой трубы, вялая, тонкая, лишенная среднего слоя m. Schrapnelli придавливается к стенкам Пруссакова пространства. Затем в ней где-либо развиваются трещины, надрывы, которые частично срастаются с противолежащей стенкой". И дальше: "Постепенное впячивание над коротким отростком p. flaccidae образует мешок, в котором накопляется десквамированный эпидермис. Получается пробка, растущая как за счет прогрессирующего отложения, так и разрушения костных и кожных стенок. Внедрение в пробку септических микробов вызывает реактивное воспаление вокруг нее. Если к этому присоединяется где-либо в стенке, мешка трещина, то инфекция перебрасывается в открытую аттико-антральную полость, вызывая в ней воспаление и изъязвление. В конечном итоге полость обнажается от покрывающей ее слизистой и теперь эпидермис получает возможность врастать и постепенно при длительности всего процесса заменить бывшую слизистую. Тот же процесс происходит и при краевых перфорациях".

Таким образом, если непременным условием для образования перфорации в m. Schrapnelli, по Bezold'y, является длительное функциональное выключение Евстахиевой трубы, то для последовательного врастания эпидермиса необходимо нарушение целости слизистой оболочки полости, куда в процессе репарации устремляется эпидермис (Habermann). Если бы не присоединяющееся нагноение, протекающее в неблагоприятных анатомических условиях, процесс мог бы закончиться полной эпидермизацией, т.е. выздоровлением. На самом же деле беспрерывный рост эпидермиса в связи с его десквамацией в 91% (по Scheibe) ведет к развитию холестеатомы. Habermann гистологически иллюстрировал Bezold'овское учение.

Рис. 2. Холестеатома при небольшой перфорации m. Schrapnellii, не попавшей в разрез. Выраженная гиперпластическая конституция слизистой. Перемычка отделяет барабанную полость от аттика. Последний заполнен холестеатомой, окрашенной осмием в черный цвет. (по Wittmaack'y).

Manasse вновь вернулся к монистическому толкованию ушной холестеатомы, рассматривая ее, как имплантационную, эпидермойдальную опухоль, развивающуюся гетеропластически в воспаленной подслизистой ткани. Эти ограниченные эпидермоидальные опухоли, наблюдаемые преимущественно вблизи маленьких, едва заметных перфораций в m. Schrapnelli или же передне-задне-верхних квадрантах барабанной перепонки, образуются вследствие усиленного разрастания эпидермиса сквозь толщу барабанной перепонки, отдельные тяжи устремляются в подъэпителиальное пространство или же наползают со стороны эпидермизированных краев самой перфорации. Очевидно, толчком к побуждению энергии роста эпидермиса является хроническое воспаление - эпитимпанит. Категорически отвергая метаплазию эпителия, как основной момент в генезе холестеатомы,

Manasse усматривает подтверждение своей опухольной теории в постепенном разрушении при холестеатоме всех тканевых элементов, с которыми она приходит в соприкосновение, в том числе и кости, даже такой плотной, как капсула лабиринта. Manasse подчеркивает, что здесь имеет место не только уничтожение кости на почве длительного давления (Druckusur), но и внедрение в вещество кости юных, заряженных энергией роста, отпрысков эпидермиса, которые производят здесь свою подрывную работу (Minierarbeit).

Рис. 3. Разрез через барабанную полость и аттик. Барабанная перепонка отсутствует. Полость вся эпидермизирована. В полостях - холестеатомные массы, свободно лежащие. Случай самоизлечения (Wittmaack).

Wittmaack рассматривает холестеатому как конечный продукт трансформационного или эпидермизирующего процесса, причем основным считает биологический момент, а именно: свойство более устойчивого эпителия барабанной перепонки и наружного слухового прохода к I! прорастанию, resp. замещению конституционально ослабленного эпителия слизистой оболочки среднего уха. Весь процесс представляется ему в следующем виде: на почве гиперпластической конституции слизистой (рис. 2) в результате бывших воспалений у новорожденных - образуется соединительно - тканная перемычка, идущая от барабанной перепонки вдоль косточек к медиальной стенке барабанной полости, разобщающая аттико-антральную полость от барабанной. В замкнутом, таким образом, пространстве начинается hydrops ex vacuo, транссудация; единственно податливая стенка m. Schrapnelli втягивается в виде слепого мешка и постепенно выполняется ороговевшими чешуйками эпидермиса. В дальнейшем происходит или нарушение целости мешка с последующим неизбежным нагноением, или же сращение его со стенками аттико - антральной полости с последующим ростом эпидермиса, который заменяет собой менее устойчивый эпителий среднего уха. Рост высокого, богатого сосудами эпидермиса барабанной перепонки направлен в сторону рыхлого, в свою очередь, хорошо снабжаемого кровью, подъэпителиального слоя. Говоря о прогрессивном росте холестеатомы, в результате которого гибнут близлежащие образования, Wittmaack подчеркивает, что здесь имеют место не столько явления давления тканевых элементов, сколько процесс рассасывания костной ткани, аналогичный тому, который происходит при некрозе, распаде слизистой оболочки клеток сосцевидного отростка. "Это не есть,- говорит он,- кариозный процесс, воспалительный, а своеобразный формативный процесс рассасывания кости, обусловленный необходимостью создать за счет костных сосудов субстрат, благоприятствующий питанию врастающего эпидермиса". Холестеатома может развиваться и при наличии других анатомических предпосылок, а именно: при наличии больших, иногда охватывающих всю барабанную перепонку дефектов, наблюдаемых после острых некротических процессов среднего уха, как, напр., после скарлатины. В этих случаях интенсивное врастание эпителия наружного слухового прохода с последующей его десквамацией обусловлено наличием обнаженных от эпителия участков среднего уха. Таким образом, здесь не происходит борьбы двух морфологически схожих, но биологически разных дериватов эктодермы, а развивается обычная картина выстилания гранулирующей поверхности эпидермисом близлежащих кожных участков. Если бы не нагноительный процесс, разрушающий восстановительную функцию эпидермиса, resp. способствующий нагромождению отмерших чешуек, - и эти случаи заканчивались бы выздоровлением. Wittmaack подчеркивает, что в тех случаях, где имеется экссудативная форма хронического отита с большой центральной перфорацией, также могут наблюдаться процессы трансформирования барабанной полости, то - есть частичной ее эпидермизации. И здесь условием для врастания эпидермиса является наличие "мостика", образовавшегося в результате предшествовавших пластических процессов, по которому эпидермис заползает в среднее ухо. Иногда возникает постепенное вымащивание охваченной хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки полостей среднего уха, т.е. получается выздоровление (рис. 3). Однако этому обычно препятствует эпителий слизистой оболочки и тогда эпидермизация развивается лишь на ограниченном пространстве. К. Wittmaack указывает, что ему удалось в одном случае констатировать "победу" мерцательного эпителия барабанной полости, перебравшегося в наружный слуховой проход и заменившего здесь на значительном протяжении эпидермис.

Рис. 4. Matrix холестеатомы. Явления опухолевидного разрастания в окружности. Воспалительные явления слабо выражены. В кости картина лакунарного рассасывания с множественными остеокластами. Большое увеличение (Wittmaack).

Наконец, Wittmaack описывает редко наблюдаемую форму развития холестеатомы: это так наз. сухая или без нагноения холестеатома. Механизм ее образования тот же: втяжение m. Schrapnelli в аттико-антральную полость с образованием слепого мешка, постепенно заполняющегося разрастающимся и отмирающим эпидермисом. Перфорация отсутствует или же присоединяется очень поздно, когда процесс эпидермизации аттико-антральной полости закончен. Обычно такого рода сухая холестеатома вызывает значительную деструкцию близлежащих костных стенок: верхне-задней стенки наружного слухового прохода и rec. epitympanici. Когда по удалении сухих чешуек и холестеатомных масс, заполняющих наружный слуховой проход, обнаруживается широкая, зияющая, покрытая блестящим эпидермисом аттико-антральная полость, то сам собой напрашивается клинический диагноз "сухой" холестеатомы.

Lange, исследовавший гистологически 21 височную кость с холестеатомой (неоперированные случаи), приходит к заключению, что основным в патогенезе холестеатомы является не механический момент закупорки Евстахиевой трубы, а биологический, то-есть свойство эпидермиса барабанной перепонки и наружного слухового прохода в некоторых случаях разрастаться в толщу барабанной перепонки, в том числе и в pars tensa, но здесь эпидермис, образуя иногда ограниченные скопления в виде так называемых жемчужин, встречает на своем пути сопротивление со стороны плотного срединного слоя, в то время как в pars flaccida разрастающиеся тяжи приподымают эпителий слизистой и постепенно, продвигаясь в глубину, заполняют эту часть epitympani. Присоединяющаяся десквамация, вызванная воспалительными явлениями, раньше существовавшими в этом отделе барабанной полости, ведет к образованию холестеатомы. Lange подчеркивает, что наблюдаемые обычно в аттико-антральных полостях перемычки и тяжи, покрытые с одной стороны эпидермисом, а с другой - слизистой, не являются, как это полагает Wittmaack, наследием воспалительных процессов раннего детства, а развиваются под влиянием двух моментов: врастания эпидермиса в образовавшиеся после бывшего эпитимпанита щели в m. Schrapnelli, с одной стороны и остаточных воспалительных явлений - с другой. Таким образом, Wittmaack'овский "мостик" является сам продуктом взаимодействия этих двух факторов, т.е. он не первичен, а вторичен. В костной ткани, по Lange, протекают параллельно два процесса: костеобразовательный и деструктивный (рис. 4), причем в основе лежит механический момент - давление (Druckusur). Наблюдаемое и у детей развитие холестеатомы в раннем возрасте происходит, вследствие прорастания эпидермиса в резорбируемую процессом пневматизации костную ткань.

Steurer, исследовавший 500 височных костей, придерживается в общем Bezold - Wittmaack'овской теории. Он указывает, что впячивание m. Schrapnelli в аттико-антральную полость может совершаться не только вследствие всасывания в ней воздуха, но и потому, что в Пруссаковом пространстве наблюдаются процессы сморщивания остатков заполнявшей его некогда миксоматозной ткани; этому способствуют также и соединительно - тканные тяжи, развившиеся здесь в результате незаметно протекавшего воспаления. Steurer подчеркивает значение так наз. "локально - анатомического предрасположения": с одной стороны, имеется рыхлая, богатая сосудами миксоматозная ткань, с другой - заряженный энергией роста эпидермис. Эти покоящиеся бок о бок дремлющие "силы" лишь ждут толчка (Anreiz) для того, чтобы активироваться. Таковым может быть или извне находящийся фактор, как, напр., экзема наружного слухового прохода, переходящая на барабанную перепонку, или же изнутри - катаральный процесс в epitympanum. В виде иллюстрации Steurer приводит случаи Kobrak'a и Albrecht'a, наблюдавших развитие холестеатомы у больного с хроническим катаром среднего уха. Этот механизм развития холестеатомы является, таким образом, отличным от Bezold'овского втяжения m. Schrapnelli. Berberich'y удалось экспериментально получить холестеатому. Положив в основу своих опытов наблюдения над экспериментальным раком у животных, развивающимся после раздражения кожи дегтем, он вливал морским свинкам, кроликам и белым мышам в наружный слуховой проход горячий и холодный деготь, предварительно перфорировав барабанную перепонку. При центральной перфорации наблюдалась эпидермизация только краев отверстия; при краевой - рост эпидермиса направлялся преимущественно с задне-верхней стенки в сторону аттика. Berberich ни разу не видел метаплазии эпителия барабанной полости. Интересно отметить, что и при неповрежденной барабанной перепонке он получал прорастание эпидермиса в глубину, т.е. картины, сходные с описанными Lange. Что касается процессов рассасывания кости под влиянием растущей холестеатомы, то они, по Berberich'y, совершаются за счет врастания соединительно-тканных воспаленных элементов холестеатомной оболочки.

Мы остановились подробно на главных теориях, происхождения холестеатомы для того, чтобы показать, что этот вопрос до сих пор не может считаться вырешенным. Если у большинства исследователей преобладает чисто механистическая концепция, то за последние годы в толкование холестеатомы начинают проскальзывать и иные оттенки биологической мысли, вплоть до виталистических высказываний Steurer'a, сумевшего сочетать воедино принципиальных противников - Wittmaack'a и Lange. Нам кажется, что говорить о едином происхождении холестеатомы не приходится, и поэтому монистическое толкование Manasse нам представляется односторонним. Мы имеем здесь дело со сложным патобиологическим процессом, развивающимся, вследствие взаимодействия разнообразных факторов, как эндо-, так и экзогенных. К первым нужно отнести моменты конституционального характера, понимая под этим био- особенности всего организма в целом и в частности тех клеточных комплексов, где происходит развитие холестеатомы. Этой есть фактически локальное предрасположение, о котором говорит Steurer. Ко вторым надо отнести инфекционный фактор, значение которого некоторыми авторами сильно снижается, а между тем ему, как мне кажется, принадлежит роль провоцирующего весь процесс момента, даже в случаях так наз. сухой холестеатомы. Как ни велико значение для развития такого рода первичных холестеатом механического фактора, а именно образования замкнутого изолированного пространства с последующим врастанием эпидермоидального мешка,- все же без параллельно развивающегося десквамативного процесса трудно себе представить всю динамику холестеатомообразования. Откуда идет инфекционное начало: предсуществует ли оно в захватываемых полостях, находясь в них, так сказать, в скрытом состоянии, как наследие бывшего здесь воспаления, или же попадает в них уже вторично со стороны наружного слухового прохода - это вопрос подчас трудно разрешимый. Мне думается, что именно тлеющая в эпитимпанальном пространстве аттико-антральной полости инфекция является тем фактором, который, с одной стороны, ведет к отмежеванию от общей барабанной полости, а следовательно, и к впячиванию m. Schrapnelli, а с другой - путем длительного раздражения стимулирует эпидермис к усиленному разрастанию, а затем и к десквамированию. Таким образом, здесь протекают два процесса (нарождения и гибели клеточных элементов), напоминающие собой аналогичные явления аппозиции и деструкции костной ткани при воспалениях среднего уха, resp. мастоидитах, а также при прогрессивном росте холестеатомы. Конечно, когда холестеатома развивается при полном дефекте барабанной перепонки и гранулирующей слизистой среднего уха, лишенной своего эпидермоидального покрова, весь генез ее представляется по существу не чем иным, как реконструктивной реакцией организма, протекающей в неблагоприятных условиях, а потому и не приводящей обычно к исцелению. Но и здесь нам не обойтись без учета конституциональных моментов, определяющих в конечном итоге исход всего процесса.

Not Found

The requested URL /down.htm was not found on this server.