[На главную] [К оглавлению тома]

Клиническая картина

Озена характеризуется классической триадой признаков: 1) корки, 2) дурной запах, 3) атрофия. Симптомы эти налицо в случаях выраженного заболевания. На каждом из указанных признаков следует остановиться особо.

Корки являются конечным продуктом секреторной деятельности слизистой носа, находящейся в состоянии прогрессивно развивающегося атрофического процесса. Вот почему на первых стадиях заболевания можно обнаружить, наряду с корками, тягучий, вязкий секрет, обволакивающий слизистую носа и располагающийся на носовой перегородке, раковинах, особенно нижних, а также между самими корками и подлежащей слизистой. Секрет окрашен в серо-зеленый, желтоватый цвет в зависимости от примеси кровяного пигмента и пылевых частиц. Консистенция секрета - от жидкой до плотно тягучей и вязкой - обусловливается рядом факторов: стадией заболевания, состоянием слизистой, т.е. фазой атрофии, нарушением воздушной вентиляции. Lautenschlager показал, что секрет, из которого в процессе высыхания образуются корки, является продуктом слизистой оболочки носовой полости, а не околоносовых синусов, как это предполагали Michel и Grunwald. Секреция слизистой, по Fraenkel, носит диффузный характер; в ней принимает участие вся слизистая носа. По мере усиления атрофического процесса секреция прогрессивно снижается, в преклонном возрасте больного сходит на нет, и озена прекращается. Lautenschlager доказал, что в случаях озены, когда он оперативно удалял слизистую гайморовой полости и решетчатого лабиринта, атрофический процесс не только не прекращался, но даже как бы усиливался. То же нужно сказать и о других предполагаемых источниках образования секрета, resp. корок в носу (инородные тела, полипы, заболевания носоглотки). Устранение этих очагов никогда не влияло на динамику озенозного процесса. Данные Lautenschlager окончательно опровергли "очаговую" теорию озены.

Что касается химизма озенозного секрета, то Frese и Caldera обнаружили в таком секрете ряд соединений, отличающихся острым запахом: индол, скатол, фенол, сернистые вещества, летучие жирные кислоты, метилмеркаптан и т.п.

Запах, этот наиболее яркий признак озены, неразрывно связан с наличием корок; без корок нет запаха. Носовой секрет озенозных, особенно in statu nascendi, лишен всякого запаха. Опыты Caldera, Perez и Hofer показали, что озенозные корки, пересаженные на разные среды, всегда издавали характерный запах, в то время как обычный носовой секрет запаха никогда не имеет. Обычно запах при озене сравнивают с издаваемым раздавленными клопами, потными ногами, особым грибом Phalus impudicus, сыром. Все это, однако, не передает того ни с чем фактически несравнимого обонятельного ощущения, которое производит озена. Генез этого запаха до сих пор остается невыясненным. Frese и Krause усматривают причину запаха в распаде клеточных элементов железистой ткани и инфильтратов с образованием жирных кислот, причем исчезновение баумановских клеток, вырабатывающих противогнилостный секрет, играет в этом известную роль (Fraenkel, Schonemann). По аналогии с такими процессами, как образование холестеатомы, как выделение ножного пота, Schucbard считает развитие озенозного запаха результатом метаплазии цилиндрического эпителия, приобретающего свойства плоского, ороговевающего. Не подлежит сомнению, что значительная роль в появлении запаха принадлежит бактериям, будь это так называемый специфический возбудитель Perez или же, как это полагают некоторые, Вас. Proteus.

Lautenschlager прав, утверждая, что запах представляет производное ряда моментов, а именно: расстройства водного обмена, дисфункции желез слизистой и протеолитического действия бактерийной флоры носа.

Атрофия при озене касается как слизистой, так и подлежащей костной ткани в определенных ее участках, именно в нижней раковине и отчасти в средней, причем процесс начинается с задних концов раковины. Остальной носовой костяк, как это убедительно показал Lautenschlager, претерпевает изменения обратного порядка: кость в результате процесса аппозиции утолщается, особенно латеральная стенка гайморовой полости (характерна трудность ее прокола у озенозных), область aperturae piriformis, лицевая стенка гайморовой полости, передняя стенка основной полости и клеток решетчатого лабиринта. Указания Zuckerkandl на размягчение костей носа у озенозных может считаться опровергнутым.

Что касается развития атрофического процесса, его генеза и динамики, то ряд соображений по этому поводу высказан в разделе о патогенезе. Здесь нужно указать, что большинство авторов склонны рассматривать атрофию как последнюю стадию единого воспалительного процесса, который обычно начинается с гипертрофии. Даже в далеко зашедших случаях, наряду с типичной атрофией, можно обнаружить участки гипертрофии.

Из других симптомов следует указать аносмию, хотя расстройство обоняния, resp. его утрата, не является патогномоничным для озены. По Morf, на 87 случаев лишь в 58,7% были жалобы на эти явления. Гинзбург из 53 больных полную аносмию наблюдал у 33, а гипосмию у 20. Больной Zickgraf с резким озенозным зловонием не утратил обонятельных способностей. Повидимому, характер дисфункции обоняния определяется степенью поражения, resp. атрофическим процессом обонятельной зоны с ее рецепторами. Отклонение струи вдыхаемого воздуха от обычной траектории также играет определенную роль. Гистологических исследований в этом направлении не имеется.

Озенозный процесс в полном развитии не ограничивается одной только областью носа, а распространяется и на близлежащие отделы верхних дыхательных путей, прежде всего на носоглотку, глотку, а книзу - на гортань и трахею. В первую очередь страдают лимфатические элементы кольца Вальдейера: они постепенно исчезают, так что у детей при выраженной озене, по мнению ряда авторов, аденоидов не наблюдается. Существует как бы обратная взаимосвязь: устранение третьей миндалины провоцирует развитие озены (Alexander).

При задней риноскопии нередко можно видеть характерные серозеленые корки, плотно облегающие задние концы раковин, носовую перегородку, переходящие на купол глотки, рассеянные по ее боковым частям и по задней стенке. По их удалении видна бледная, атрофическая, блестящая, как бы покрытая лаком слизистая. Что касается гортани, особенно же трахеи, то, хотя в литературе имеется много описаний озены этих органов, но не ко всему можно отнестись с доверием. Laryngitis sicca с образованием корок, напоминающих окраской, а иногда и запахом озенозные, но без атрофии подлежащих тканей, может быть заболеванием первичным, не зависящим от озены; требуется осторожность при установлении его патогенеза. С другой стороны, нельзя, конечно, в ряде случаев отрицать идентичность обоих процессов. То же нужно сказать по поводу озены трахеи: случаи озеноподобного изолированного поражения трахеи приводятся Zarniko, Hinsberg и др. Необходимо помнить о возможной сифилитической этиологии процесса. В случае Hinsberg имелось длительное злоупотребление кокаином. Наконец, необходимо указать на редкое заболевание - tracheopathia osteoplastica, характеризующееся образованием в трахее хрящевых и костных пластинок воспалительного или первичного происхождения. Schnitzler, собравший 68 случаев этой болезни, в 3 из них обнаружил истинную озену. Mahu приводит 2 аналогичных случая.

Можно упомянуть об исследованиях Fererri, который после экстирпации у больного слезного мешка наблюдал атрофию нижнего носового хода и переднего конца нижней раковины. На материале в 30 случаев Schnierer и Sommer обнаружили непроходимость слезноносового канала в 12 случаях озены; они же обращают внимание на большую частоту поражений внутреннего уха (70%), не находящихся в связи с носовым процессом. Magnotti у 30 озенозных выявил ограничение поля зрения для белого и красного цветов. Глазное дно было насыщеннокрасного цвета, с нерезко отграниченным соском, как при гиперметропии. Последний признак автор ставит в связь с ваготонией и дисфункцией адреналовой системы. Tanturri описывает ограничение глазодвигательных функций как моно-, так и бинокулярных, астенопию, диплопию, страбизм. Последний на основании рентгеноснимков автор объясняет уменьшением объема глазницы в связи с изменением лицевого скелета у озенозных.

Что касается слухового аппарата, то здесь, принимая во внимание характер носового заболевания, можно было бы ожидать особенной частоты заболеваний. Цифровые данные по этому вопросу разнообразны. Так, по Morf на 80 случаев озены ухо было поражено в 55%, по Zaufal - в 80%, по Wyss - в 53,4%, по Ferreri - на 430 случаев лишь в 10%. Lautenschlager объясняет редкость развития острых отитов у озенозных тем, что они обычно не болеют ангинами и острыми отитами. Совершенно эксквизитный случай описывает Tempea: у озенозного больного развился хронический гнойный отит, с густыми, засыхающими, издающими характерное зловоние выделениями; в них обнаружен Вас. Perez. Автовакцинация (до 1 млрд. бактерий) привела к прекращению носового и ушного процесса.



1 2 3 4 5 6 7

[к оглавлению]