[На главную] [К оглавлению тома]

Патогенез

Первые указания на зловонный насморк мы находим в знаменитом, папирусе Эберса (1550 лет до нашей эры). Там упоминается "болезнь Naa", которую Эберс переводит словом "насморк". Речь идет о каком-то гнилостном заболевании носа, сопровождающемся отвратительным запахом. Интересно заклинание, к которому рекомендовалось прибегнуть, чтобы избавиться от этой болезни. Оно гласит: "Выплюнь слизь, сын слизи! Ощупай кости, череп, вымажь себя салом. Молись богу Ра, воздай хвалу богу Тоту. Я даю тебе средство, это молоко женщины, родившей мальчика, и пахучий хлеб. Это исцелит тебя. Да изыдет на землю гниль, гниль. Четырежды..." Это заклинание надо было произнести над молоком женщины, родившей мальчика.

Интересное описание мы находим в трудах индусского врача Сузрутас около 500 лет до нашей эры. Говорится о зловонном насморке как о своеобразном заболевании, а также о поражении носа при сифилисе ("слокас") и проказе.

У Гиппократа, творца гуморального учения, нет описания озены. Лишь у Галена (131-й год до нашей эры) мы вновь сталкиваемся с озеной, причем она рассматривается как конституционально-дискразический симптом: "Болезнь обусловливается гнилостной зловонной язвой носа, а выделении имеют мозговое происхождение". Гален приводит богатейший арсенал растительных и минеральных веществ, применявшихся при лечении озены.

Очень мало указаний на озену у римлян. О ней упоминает Порций Катон (234-149 лет до нашей эры). Подробно описывает озену как язву носа, разъедающую кость и очень трудно излечимую Цельзий (25-й год нашей эры); он указывает метод лечения раскаленным железом, которым выжигается вся пораженная область.

У Плиния ст. (23-й год нашей эры) мы находим объяснение слова "озена": оно происходит от названия вонючего индийского растения с берегов Ганга, а также от названия рыбы "мускусный спрут", голова которой издает зловоние.

Наиболее известные врачи новых веков, в большинстве последователи Галена, Саlius Aurelianus (IV в.), Theodoras Priscianeus (IV в.), Marcellus Empiricus, Oribasius Pergamensis (V в.), Actios (VI в.), Paulus из Эгины и др. вносят мало нового в учение об озене. В основе заболевания по прежнему видят дискразию - нарушение смешения соков организма. В терапии царит хаос, рекомендуются нелепые средства вроде наружного употребления молока матери и дочери или поцелуя мула для мужчин и ослицы для женщин.

Упадочную греко-римскую культуру сменяет арабская. Одна из характерных ее особенностей - огромное внимание медицине. "Возле каждого храма,- говорит Кассель,- возникает больница". В основных своих воззрениях арабские врачи - верные преемники великих греческих учителей медицины. "Озена - это гнилостный процесс", говорит Rhazes el Razi(IX -X в.). Знаменитый Avicenna (980 - 1030) считает, что озена развивается вследствие того, что гнилостные пары поднимаются из груди и желудка в нос, или же вследствие разложения соков геморроидальных шишек, растущих в носу.

В XI веке в Карфагене монах Константин Африканский первый указывает на то, что озена бывает двоякого рода - язвенная и без язв. Giovanni Savanorolla (XIV - XV в.) дает интересную дифференциальную диагностику дурных запахов, которые могут "исходить из носа, головы, желудка, крови и желчи". Theopbrastus Paracelsus посвящает проблеме запаха из ноздрей целую главу. То же находим мы у нидерландского хирурга XIV века Ipermarm в сочинении о запахе из носа; основное положение автора гласит: запах из носа обусловливается переполнением жидкостями из головы. От долгого пребывания в носу они, смешиваясь с испорченными испарениями и дурным наружным воздухом, начинают издавать зловоние. Это не что иное, как перепев все тех же греческих мотивов о дискразии.

К тому времени, когда сифилис постепенно распространялся по Европе, умы всех врачей, естественно, были направлены на выяснение его сущности. Целый ряд заболеваний с не выявленным патогенезом трактовались как сифилитический процесс. Эту участь разделила и озена. Установленное старыми врачами подразделение на так называемую генуинную форму озены и язвенную сгладилось. В основу патогенеза озены кладется язва, и притом сифилитическая. В литературе XVI века встречается точное описание сифилиса носа, который рассматривается как озена. То же мы находим у Fovestas и у Hildamis из Гиссена, причем последний детально описывает несомненный сифилис носа, трактуя его как заболевание sui generis. Fabricius также связывает язву носа с сифилисом и рекомендует лечить ее раскаленным железом. Astruc (XVII в.) приводит для характеристики запаха озены следующие любопытные стихи из эпиграммы Марциала (кн. 4): "Запах засохшего болота, утренних испарений серы Альбулы, загнившей морской воды в рыбном пруде, запах козла, вяло припавшего к козе, запах сапога старого утомленного воина и дважды окрашенной в пурпур шерсти, запах пьяницы поутру после пиршества, дыхание жалобщика, обманутого судом, смрад потухающей, омерзительно чадящей лампы Леды, запах мазевого отстоя, бегущей лисы, ложа змеи,- все это, Басси, однако, я предпочитаю запаху, издаваемому тобою".

Во второй половине XVIII столетия намечается отход от взгляда на озену как болезнь сифилитического происхождения. Количество работ, посвященных озене, растет, однако нового в них мало. Встречаются указания на значение в патогенезе озены скрофулезного диатеза (Detmold из Ганновера), рахита (Hundertinark). В "Словаре медицинских знаний" (1819) Percy и Laurerit дают описание болезни слизистой носа, гайморовой пазухи и мягкого неба, называя эту болезнь "punaisie" (запах раздавленных клопов). Воуеr говорит об озене как о развивающейся на крыльях носа зловонной, но сухой язве, не выделяющей Секрета. В виде курьеза можно привести мнение Patin, который говорит об озене как о болезни бездельников и распутников. В вышедшей в 1804 г. в Париже работе Dechamps "Болезни носовой полости" четко намечается дифференциация носовых язв: 1) вовлекающие в процесс кость, преимущественно сифилитические, и 2) захватывающие одну слизистую; ко второй группе автор относит озену. Cloquet указывает, что озена - это своеобразная идиосинкразия слизистой носа без видимого ее повреждения; болезнь начинается в детстве и может длиться всю жизнь. В работе, премированной Королевским медицинским обществом в Бордо, "Du coryza chronique et de l'ozlne non venerien" (1831) Cazenave также говорит об идиосинкразии, лежащей в основе озены, и сравнивает главный ее симптом - запах - с запахом ножного и подмышечного пота. Ту же аналогию проводит Wunderlich в "Specielle Pathologie und Therapie" (1854).

Таким образом, до 70-х годов прошлого столетия под озеной понимали заболевание носа, характеризующееся наличием специфического запаха и в основе имеющее язвенный процесс; поэтому говорили о сифилитической, туберкулезной и скрофулезной озене.

Michel первый в 1871 г. на съезде естествоиспытателей в Висбадене категорически отвергает наличие язвы при истинной озене. Его представление о механизме развития озены таково: у конституционально ослабленных детей, болевших i детстве хроническим катаром носа и околоносовых пазух, происходит разрастание подслизистого слоя с последующей гибелью пещеристых сосудистых образований нижних раковин, а также железистого аппарата; в конечном итоге получается атрофия.

В. Fraenkel (1876) дал ясное и точное определение озены, назвав ее rhinitis chroniea atrophica foetida. Также отвергая необходимость язвенного процесса как предпосылки развивающейся озены, он рассматривает заболевание как своеобразное катаральное поражение слизистой оболочки, выделяющей секрет, отличающийся обилием клеточных элементов, вязкостью белковых веществ и малым содержанием жидкости. Вследствие этого секрет подвергается под влиянием циркулирующего воздуха высыханию с последующим образованием корок. К этому присоединяется действие "какого - то фермента", который вызывает раздражение корок с появлением специфического запаха. Вслед за гипертрофией развивается атрофия слизистой, а также подлежащей костной ткани, повидимому, механическим путем - как результат давления корок, выполняющих носовую полость.

Одновременно с работой Fraenkel появилось исследование Zaufal, рассматривавшего озену как катаральный процесс, развивающийся лишь при наличии определенных предрасполагающих моментов - недоразвития или полной агенезии нижних раковин; создается необычайная ширина носовых ходов и характерная для озенозного больного структура носа ("теория широкого носа"). Вследствие указанных анатомических особенностей нарушается воздушная вентиляция носа, что влечет за собой развитие всей картины болезни: застаивание носового секрета, его высыхание, образование корок и в дальнейшем разложение их под влиянием гнилостных бактерий. Теория Zaufal вскоре была поколеблена Zuckerkandl, доказавшим на многих сотнях вскрытий новорожденных и эмбрионов неосновательность главной ее предпосылки - наличия врожденной атрофии нижней раковины. Zuckerkandl ни разу не обнаружил их агенезию или же недоразвитие. Уязвимым пунктом теорий Fraenkel и Zaufal являлось также утверждение, будто носовой секрет приобретает специфический запах вследствие длительного пребывания в носовой полости.

Близко к теории Zaufal подходит теория Hopmann. Часто наблюдаемое у озенозных больных характерное строение носа с широкой, подчас седлообразной переносицей, смотрящей вперед и кверху ноздрями и ненормально широкими носовыми ходами Hopmann приписывает врожденной задержке развития костной ткани внешнего и внутреннего носа, что обусловлено такими заболеваниями родителей, как туберкулез, сифилис, рахит. В самой кости при этом протекают параллельно два процесса - остеопороз и остеосклероз. Рядом измерений Hopmann показал, что у таких субъектов носовая перегородка укорочена, вследствие чего увеличивается объем носоглотки. Недоразвитие костей внутреннего носа, resp. нижних раковин, ведет к понижению биологической сопротивляемости слизистой, что в связи с усиленным притоком гнойных возбудителей влечет за собой сначала гнойный ринит, а затем - озену. Meisser приписал все явления, на которые указывал Hopmann, хамепрозопии. Обусловливает озену, конечно, не она, а метаплазия мерцательного цилиндрического эпителия, превращающегося в многослойный плоский, с ороговелостью поверхностных слоев. Siebenmann, рассматривая метаплазию как явление врожденное, видит в этом ключ к пониманию озены.

Schuchardt, Zarniko и Oppikofer, не отрицая за метаплазией и врожденной ненормальностью строения лицевого черепа известного значения в смысле пред-

располагающих к развитию озены моментов, опровергают, однако, их специфичность. Достаточно указать, что случаи озены у лептопрозопов - далеко не редкость. Что касается метаплазии эпителия, особенно как врожденной аномалии, то Schonemann, исследовавший микроскопически слизистую нижних раковин 30 новорожденных, ни в одном случае плоского эпителия не обнаружил. Amersbach также отрицает наличие врожденной метаплазии.

Cholewa и Cordes ищут причину озены в первичной, повидимому, атрофии костной ткани, в основе чего лежит процесс, аналогичный остеомаляции и ведущий к развитию вторичных ишемических дистрофий слизистой оболочки. Авторы полагают, что в патогенезе озены главную роль играют не экзо-, а эндогенные процессы. Сначала, быть может, еще в эмбриональном периоде, заболевает кость, а затем лишь поражается слизистая оболочка, характер выделений которой количественно и качественно меняется. В таком пронормированном секрете находит благоприятную почву для своего развития абелевский микроб, и результатом его жизнедеятельности является образование корок и возникновение специфического запаха. То же положение - "нет озены без заболевания кости" - поддерживает теория Alexander. Рассматривая озену в качестве преимущественно наследственного заболевания, автор утверждает, что об истинной озене можно говорить тогда, когда под влиянием разных причин, чаще всего длительного раздражения слизистой нижних раковин, начинает обнаруживаться наличие в организме какого-то неведомого яда, обладающего элективным действием на костную ткань лицевого черепа, особенно на кости носа. Происходят сложные расстройства питания костей носа, атрофия их, а в конечном счете - классическая триада: 1) корки, 2) запах, 3) атрофия. Alexander подчеркивает, что речь идет о какой-то специфической дискразии, ничего общего не имеющей с конституциональными расстройствами, которые развиваются у детей, наследственно обремененных рахитом, скрофулезом, туберкулезом или даже сифилисом.

Особняком стоит теория Grunwald, нашедшая в свое время живой отклик и до сих пор не утратившая для некоторых своего значения; это так называемая, "очаговая теория". Grunwald воскресил фактически старую концепцию Michel, рассматривая озену не как заболевание sui generis, а как один из симптомов поражения околоносовых пазух, resp. решетчатых клеток и гайморовой полости. Интересно, что еще Vieussens (1699) в своем труде "De cerebro" говорит об озене как о заболевании, связанном с пазухами носа. Grunwald утверждает, что "нет озены без гнойного поражения одной из околоносовых пазух или глоточной миндалины". Только несовершенством диагностических методов объясняется то, что не во всех случаях истинной озены обнаруживается поражение пазух носа. Накопляющийся в них гной стекает в носовую полость, и здесь, вероятнее всего, под влиянием микроба Абеля, наступают характерные для озены изменения: гной высыхает, образует корки с дурным запахом; последние давят на окружающие костные стенки, вызывая их атрофию, что ведет к расширению носовой полости в связи с гибелью выполняющих ее слизисто-костных образований. Другими словами, по Grunwald, первично поражается околоносовая полость, а затем действует весь механизм развития озены, описанный еще Zaufal.

Теория Grunwald вскоре после появления встретила существенные возражения. "Достаточно было,- говорит Lavrand, - одного случая клинически доказанной озены без одновременно имевшегося синуита, чтобы нанести этой теории ощутимый удар". Е. Fraenkel обнаружил на 1034 вскрытия 34 случая озены и в 16 из них лицевые пазухи были без каких - либо изменений. Ramadier, Beck, Wertheim, Laennec, Chavanne и др. не находили при озене никаких характерных изменений в синусах. Lermoyez не понимает, почему синуит, обычно ведущий к развитию гипертрофических процессов в носу, при озене дает атрофию. Metianu, Tempea и Costiniu, исследуя рентгеновским методом 100 озенозных черепов, лишь в незначительном числе находили поражение синусов, которое они рассматривают как заболевание, ничего общего с озеной не имеющее. Пользуясь диафаноскопией,

рентгеном и пункцией, авторы нашли у озенозных выраженное поражение пазух лишь в небольшом проценте случаев. Они указывают, что сосуществование обоих процессов - озены и синуита - вполне возможно без того, чтобы между ними была какая - либо связь. Наконец, наиболее сокрушительными для теории Grunwald явились исследования Lautenschlager, который показал, что секрет озены не является продуктом слизистой близлежащих пазух, а выделяется слизистой полости носа; что костная ткань стенок синусов не атрофирована, а обычно склерозирована; что дегенеративно воспалительные изменения слизистой пазух при озене не могут рассматриваться как характерные для нее. Интересно заметить, что Alexander, верный своему основному принципу ("нет озены без поражения кости"), считает будто, в случаях, когда озена сочетается с поражением пазух, речь идет о специфическом заболевании костных стенок синусов, т.е. процесс начинается в кости; случаи эти он трактует как "озену околоносовых полостей".

Немало копий было сломано защитниками и противниками туберкулезной и сифилитической природы озены. Спор и поныне еще не закончен, особенно в отношении сифилиса. До работ Michel, Fraenkel и Zaufal трактовка озены как сифилитического процесса получила широкое распространение. Считали, что заболевание обусловливается гнилостным распадом гуммы, а потому специфический запах, издаваемый некротической костной тканью, приобрел почти патогномоническое значение. Действительно, запах этот нередко не уступает озенозному, а по мнению некоторых авторов, даже превосходит его (Mahu). Однако, обычное исчезновение запаха после выделения секвестров при сифилисе носа после специфической терапии и безуспешность такого рода лечения в случаях генуинной озены научили дифференцировать оба процесса. Moure и Brindel указывают, что при сифилисе носа имеется язвенный процесс с образованием некрозов и налицо дурной запах, но это не озена. Kowler подчеркивает в этих случаях положительную RW и наличие язвы на переднем конце средней раковины. Sebileau определенно говорит о сифилитической природе озены, указывая на положительную реакцию Борде-Вассермана-Гехта.

Frese на 61 случай озены в 5 обнаружил несомненные признаки третичного сифилиса глотки, а в 11 можно было определенно говорить о наследственном люэсе. Автор предполагает, что свыше чем в 26% случаев озена обусловливается наследственным сифилисом. Как и Gerber, он приходит к выводу, что озена, особенно у лиц юношеского возраста, нередко является единственным проявлением врожденного сифилиса. Sobernheim и Alexander, проделав RW 43 озенозным, получили во всех случаях отрицательный результат. К тем же выводам пришли Demetriades и Mutoussis, А. Фельдман, Гинзбург и др. Если принять во внимание, что у табетиков и прогрессивных паралитиков RW была в большом проценте случаев положительной (по Plaut, во всех 100%), то вряд ли можно говорить об озене, как о парасифилитическом заболевании.

Мы уже говорили о роли сифилиса как фактора, предрасполагающего к заболеванию озеной, быть может, в смысле биологической неполноценности слизистой носа, что ведет к развитию атрофии. Об этом необходимо помнить при анализе каждого случая озены, и прав Gougerot, говоря: "Озена часто развивается на сифилитической почве или же выявляется в форме гибрида в комбинации с сифилитическим ринитом. Этим можно объяснить успех специфического лечения". Olinescu и Atinou на 218 озенозных получили положительную RW - у 65; специфическое лечение дало хорошие результаты. По Escat, слизисто - гнойный ринит у детей, первый этап озены, представляет собой выявление наследственного сифилиса, "forme fruste et retardee". Predescu - Rion на 118 озенозных получил положительную RWB 15 случаях. Специфическое лечение дало у 3 хороший результат, у 7 - временное улучшение, у 5 - осталось безрезультатным. Он подчеркивает, что роль сифилиса в патогенезе озены весьма спорна. Озена у наследственно обремененных субъектов - далеко не частое заболевание.

Частота туберкулеза у озенозных (по Alexander, до 68%) давно обратила на себя внимание исследователей. Wayt-Wyngrave рассматривает озену как паратуберкулезное заболевание, обнаруживаемое у 20% туберкулезных больных. Gradenigo также придает туберкулезной инфекции значение этиологического фактора в ряде случаев озены. Caboche, вводивший в брюшную полость кроликам атрофические раковины озенозных, пришел к отрицательным выводам; он считает, что атрофия при озене развивается в результате туберкулезного поражения эндокринных желез. Несмотря на положительный эффект туберкулина, Lombard и Caldera не сочли возможным прийти к определенным выводам. Sanverico-Roselli и Facchini исследовали 48 озенозных; активный туберкулез был выявлен в 8,3% случаев; положительная кожная реакция - в 52%, положительная RW- в 16%. Predescu - Rion получил положительную кожную реакцию у 24 из 60 озенозных. Он полагает, что число туберкулезных среди озенозных равняется 25%.

Не подлежит сомнению, что явления ринита, обнаруживаемые у многих туберкулезных больных, характерная бледность слизистой носа, напоминающая типичную окраску мягкого неба у фтизиков, частое образование корок, не издающих запаха, не является специфическим для действия коховской палочки. Этот синдром Moure назвал псевдоатрофическим ринитом туберкулезных. Возникает вопрос, не является ли озена болезнью, облегчающей развитие туберкулеза. Если принять во внимание значение верхних дыхательных путей, особенно носа, в механизме развития туберкулеза и те резкие нарушения воздушной вентиляции легких, которые при этом наблюдаются, то становится ясным, почему между обоими процессами - озеной и туберкулезом - некоторые авторы усматривают патогенетическую взаимосвязь (Galozzi).

Вполне понятно стремление найти окончательную разгадку происхождения озены в многочисленной и разнообразной бактериальной флоре носа. Этому посвящено большое количество работ. Как уже было указано, Fraenkel еще в 1876 г. говорил о "каком-то ферменте", вызывающем разложение корок. Такое же указание мы находим и у Ziem (1880). Впервые мысль о бактериальном происхождении озены высказана в 1888 г.; за возбудителя озены был принят микроб, открытый Lowenberg, не сумевшим, однако, выделить его в чистом виде. Заслуга в этом отношении принадлежит Abel, который из носовой слизи выделил диплококк, названный им Diplococcus mucosus capsulatus. Микроб этот, близкий к капсульным бактериям Фридлендера и Фриша, грамнегативен, является факультативным анаэробом, растет на разных средах, но в культурах запаха не издает. Кроме того, микроб обнаруживается не только у озенозных, но и у здоровых людей: по Laurens, при озене - в 95% случаев, при обычном рините - в 44%, у здоровых лиц-в 30%. По предложению Strubing, открытый им микроб) Abel привил на слизистую оболочку носа умирающего туберкулезного больного и через полтора месяца на секции обнаружил выраженную озену (?). Все же говорить об абелевском микробе как о специфическом возбудителе озены, конечно, не приходится. Об этом свидетельствуют результаты точных проверочных исследований (Klemperer, Scheier и др.).

Неудача с абелевским микробом заставила относиться с осторожностью ко всяким новым бактериологическим сообщениям об этиологии озены. DellaVedova и Belfanti обнаружили при озене псевдо- или парадифтеритическую палочку, представляющую собой леффлеровский микроб, утративший токсичность. Его почти всегда можно выделить из носа озенозных, обычно в сообществе с абелевским микробом. Его роль сводится, повидимому, к образованию корок аналогично дифтерийным пленкам; запаха эти микробы не издают без присутствия Вас. Proteus (Malherbe и Dujardin-Beaumetz). Почти незаметно прошли сообщения Pes и Gradenigo о каких - то маленьких твердых тельцах, далее о Вас. bronchosepticus Horn, Вас. foetidus Hajek, фильтрующемся вирусе Nassa и Tassa, о спириллах Mazzi, обнаруживаемых ультрамикроскопом, и т.д.

Значительной попыткой бактериологического изучения озены является доклад Perez на тему: "Бактериология, этиология и профилактика озены" (1908). Автор категорически утверждает, что озена - вполне определенный инфекционный процесс, вызываемый открытым им микроорганизмом Coccobacillus foetidus. Микроб этот неподвижен, является аэробом или факультативным анаэробом, окрашивается всеми анилиновыми красками, грамнегативен. Он дает характерную культуру с образованием густой сетки на разнообразных средах (лучше всего при температуре тела). Желатины микроб не разжижает. Отличительный признак всех его разводок - специфический запах, особенно невыносимый, если культуры растут на панкреатиновом бульоне. Впрыскивание в краевую ушную вену кролика 0,25 см3 микробной взвеси вызывает смерть через 24 часа, причем за это время у животного развиваются явления острого ринита с выделением из обеих ноздрей жидкости гнойно-геморрагического характера и зеленоватожелтого цвета. Вскрытие обнаруживает, кроме огромной селезенки, изменения только в носовой полости - резкую гиперемию передних раковин. Посев с такой слизистой дает чистую культуру коккобациллы. Если животное выживает, то у него развивается картина хронического ринита с постоянными гнойными выделениями. Через несколько месяцев на вскрытии обнаруживается выраженная атрофия передних раковин.

Эти факты, по мнению Perez, говорят о. том, что открытый им микроб обладает элективным действием на слизистую носа, resp. своего рода ринофилией, и достаточно длительного пребывания микроба на слизистой, чтоб развилась озенозная триада: корки, запах, атрофия. По Perez, озена - болезнь семейная, развивающаяся в условиях, создаваемых совместной жизнью. Автор приводит данные, иллюстрирующие это положение. Семьи, где озена поражала 2 членов, он наблюдал 45 раз, где озена поражала 3 членов - 20 раз, 4-11 раз, 5-9 раз, 6-2 раза, 7-2 раза, 8-1 раз, 11-1 раз. При этом передаточными инстанциями являлись: мать - в 47 случаях, отец - в 9, братья - в 7, сестры - в 27, бабушка - в 2; в одном случае отмечена передача от дочери - матери. Длительное наблюдение над такими семьями, у отдельных членов которых была ясно выражена озена, убедили Perez в том, что нередко и у остальных членов семьи, особенно у детей, даже считавшихся здоровыми, скрывалась под видом хронического насморка со слабо намеченной или отсутствующей атрофией та же озена в ослабленной форме. Подобно туберкулезу озена для своего распространения требует длительного интимного общения носителя инфекции с окружающими, а потому Perez называет озену "contagion intime anucale". В 128 из 180 случаев болезнь передавалась при посредстве поцелуя или через носовой платок. Исследуя бактериологически носовую полость домашних животных, мелкого и крупного рогатого скота, обезьяны, зайца, птиц, Perez обнаружил открытый им микроб только у собаки, установив таким образом, что она может служить источником заражения человека; наблюдение это проверили Славцов и Popovici. Hofer, Kofler, Sakaganu, Busson, Safranek, Gugenheim и др. подтвердили правильность исследовании Perez. Hofer получил реакцию агглютинации сывороткой озенозных больных микроба, открытого Perez, и в дальнейшем предпринял ряд опытов лечения озены впрыскиваниями поливалентной вакцины.

Однако, другие компетентные исследователи отнеслись к открытию Perez отрицательно. Так, Shiga считает микроб Perez подвижным и разжижающим желатину (Вас. liquefaciens). Blanc и Pangalos, Михайлов относят его к группе протеев. Что касается характерного запаха культуры, то Oppikoffer, Salomonsen, Burckhardt, Greif, Wirth и Nyfeld этого не подтверждают; они относятся скептически к экспериментам Perez на животных. Rebattu и Proby ни разу не обнаружили микроба Perez, обычно находя в носу озенозных абелевский и псевдодифтерийные микробы. К тем же результатам пришел Guns. Интересно, что сам Perez не отрицает частоты нахождения абелевского микроба у озенозных и особенно у лиц, находящихся в близком контакте с озенозными; у последних он вызывает параозену - особую разновидность атрофического ринита, без корок, с своеобразным, однако отличным от озены запахом. Predescu - Rion полагает, что абелевский микроб играет роль "удобрителя почвы" для внедрения возбудителя Perez.

Следующие данные характеризуют симбиоз бактерий, обнаруживаемый у озенозных: Olinescu и Atineu в 18 случаях озены нашли: Вас. Abel-Lowenberg- 15 раз; Вас. Perez - 7 раз; Вас. pseudodiphteriae - 9 раз; Вас. Proteus - 4 раза; Staphylococcus aureus - 4 раза; Diplococcus grampositivus - 4 раза.

Возбудитель Perez по частоте стоит на третьем месте.

По Predescu - Rion, в 73 случаях найдены: Вас. Abel - Lowenberg - 33 раза; Staphylococcus albus - 13 раз; Staphylococcus aureus - 15 раз; Staphylococcus haemolyticus - 3 раза; Streptococcus - 12 раз; Вас. Perez - 11 раз; Pneumococcus - 12 раз; Вас. pseudodiphtericus - 11 раз; Вас. Loffler- 6 раз; Вас. Friedlander - 7 раз; Diplococcus grampositivus - 7 раз; Diplococcus gramnegativus - 1 раз; Proteus vulgaris - 1 раз; Diplococcus Jager - 7 раз.

Эти данные определенно указывают на то, что ни один из перечисленных микробов не является специфическим для озены.

Елин установил, что при озене можно выделить из носового секрета ряд капсульных диплобацилл, морфологически и тинкториально идентичных, но различна относящихся к сахарам и манниту. Он утверждает, что при озене наблюдаются явления изменчивости капсульных диплобацилл, которые под влиянием разнообразных факторов, паразитируя на слизистой оболочке носа, могут дать ряд вариантов, вплоть до палочки Фриша, т.е. "озена может перейти в склерому". Наконец, следует указать, что, если Hofer, Klenk, Demetriades и Mutoussis. Mitsuo, Shiga обнаружили способность коккобациллы к агглютинации в 50% случаев, то Caldera, Murray, Larson, Busson, Olinescu и Atineu это отрицают.

Резюмируя исследовательские материалы, Leroux - Robert правильно заявляет, что они не дают оснований признать микроб Perez специфическим для озены. Можно считать, однако, установленным, что микроб этот обнаруживается только у озенозных и его культуры и автовакцины издают характерный запах, Абелевский микроб, наиболее обильно представленный в озенозной флоре, вероятно, способствует выработке носового секрета, а палочка Бельфанти - образованию корок.

Заразительна ли озена? Инфекционная природа озены для многих остается сомнительной, и единства взглядов не существует. Так, Collet, Tarneau, Chavanne отрицают контагиозность озены. Moure знает семьи, где пребывание в интимной близости озенозного со здоровым не приводило к заражению. Как был" указано, Perez категорически утверждает, что иного способа заражения, кроме непосредственного контакта, не существует: "Озена - это тяжелая инфекция, требующая для своего выявления времени и повторного соприкосновения". Vaquier говорит, что здравый смысл дает право предполагать передачу озены от больного к здоровому. Он приводит 6 случаев интимного заражения. Mendonci описывает случай перехода болезни от дочери к матери; Costiniu - от кормилицы к ребенку. По Viggo Schmidt, жена, болевшая озеной с детства, заразила мужа на шестом году сожительства; в их семье больны озеной 7 детей, но старший и младший не заболели.

Интересный случай приводит Lermoyez: больная озеной девушка вышла замуж вопреки совету врача за молодого человека, у которого до свадьбы не было никаких признаков болезни. Несколько месяцев спустя он заболел насморком, который через 11/2 года приобрел характер выраженной озены. У вскоре родившегося ребенка на шестом месяце появился типичный гнойный ринит.

И все же вопрос о заразности озены остается неразрешенным.

На возможную связь озены с нервной системой первым указал Bayer, не представив, однако, никаких пояснений. Вслед за ним Zarniko рассматривает костную резорбцию и метаплазию эпителия как явления трофоневротического порядка.

Путем перевязки второй ветви тройничного нерва у кроликов, которым на слизистую носа был привит секрет от озенозных больных, Caldera доказал несостоятельность этой теории. К тому же выводу пришел Работнов, иссекавший у собак ganglion sphenopalatinum. Iri, пытаясь вызвать путем прививки у кроликов экспериментальную озену, также не обнаружил в нервных элементах слизистой носа каких - либо изменений, которые подтвердили бы правильность трофоневротической теории.

Большой интерес приобретают клинические наблюдения ряда французских авторов. Worms первым в 1922 г. описал 2 случая. У одного больного после перенесенного цереброспинального менингита и у другого - после перелома основания черепа с повреждением тройничного нерва развилось одностороннее поражение носа: атрофия слизистой, корки и запах, напоминающий озенозный. Улучшение общего состояния у больного с травмой черепа повело к снижению носового синдрома. Reverchon и Worms продемонстрировали случай пулевого ранения корня скуловой дуги с костным осколком в fossa pterygomaxillaris. Через 1% месяца после ранения у этого больного развился сложный синдром поражения чувствительных и трофических нервов, а параллельно наблюдались в правой половине носа озеноподобные изменения.

Proby и Rebattu, Helsmortel, Bogaert, Белинов, Kowler, Souchet описывают случаи поражения тройничного, симпатического нервов и крылонебного узла, являвшиеся primum movens для последующего развития односторонней озены. В 1924 г. Halphen и Schulmann опубликовали сообщение о роли симпатического нерва и крылонебного узла, а также желез внутренней секреции в патогенезе озены. Исследования эти являются дальнейшим развитием трофоневротической теории Worms. Авторы устанавливают отсутствие в случаях выраженной озены так называемого носолицевого рефлекса, который обычно возникает при дотрагивании к заднему концу средней раковины и выражается немедленным появлением перикорнеальной инъекции в наружно - нижнем ее сегменте, а также слезотечением, покраснением крыльев носа и секрецией слизистой носа. По Halphen, выпадение или же диссоциация в течении носолицевого рефлекса обусловливается поражением (вероятно токсическим) крылонебного узла, resp. его анатомически и функционально различных элементов. Развивается восходящий неврит секреторных, двигательных, чувствительных и трофических компонентов узла.

Ruskin, впрыскивая в крылонебный узел спирт, наблюдал "оживление" слизистой на той же стороне - результат выключения действия сосудосуживателей. Aschenbrandt и Работнов на собаках, a Rebattu и Proby на кроликах после экстирпации узла обнаруживали атрофию и корки в носу на стороне вмешательства. Однако, Worms и Lesbre, расщепляя и алкоголизируя крылонебный узел у собак, прививали затем на слизистую носа животных микробы Фридлендера, Переца и Бельфанти; даже через 4 месяца после этого не наблюдалось изменений. К отрицательным результатам пришли Chavanne, Jung и Tagand в опытах с удалением крылонебного узла.

Escat и Laval описывают 5 случаев ринолитов с разнообразной локализацией вдали от крылонебного узла; у больных развился септический ринит, а затем - атрофия и озена. Противоречат наблюдениям этих авторов 2 случая Predescu -Rion, когда длительное пребывание ринолитов не привело к каким - либо атрофическим изменениям слизистой носа. Автор категорически отрицает за крылонебным узлом какую - либо роль в патогенезе озены.

Не останавливаясь на мало выясненном вопросе о функции крылонебного узла, заболевание которого ведет к развитию различных синдромов (Sluder, Ramadier и др.), а также на том, присущи ли волокнам симпатического нерва трофические функции или же он является для слизистой носа вазодилататором, необходимо отметить следующее. В противовес теории нисходящего неврита Leroux - Robert, Moulonguet и др. защищают концепцию "восходящего неврита", т.е. центрипетального поражения нервных волокон при озене. Эти авторы рассматривают крылонебный узел не как симпатический, а как парасимпатический центр, получающий секреторные волокна от лицевого нерва и n. Vidianus. Leroux-Robert строит теорию восходящего неврита на клиническом наблюдении, когда по локализации этиологического фактора имелось отличие от случая Worms. У больного осколок снаряда снес крыло носа и повредил восходящую ветвь челюстного нерва. Как и у больного, описанного Worms, у раненого развилась типичная картина односторонней озены. Механизм развития в обоих случаях был различен: в случае Worms - повреждение нервного ствола с последующим нисходящим поражением волокон, направляющихся в слизистую; в случае Leroux-Robert - первичное повреждение нервных окончаний в слизистой с восходящим дегенеративным процессом по направлению к узлу. Leroux-Robert полагает, что нервные окончания слизистой носа могут травмироваться не только внешними, экзогенными факторами, но и внутренними. Эти нервные окончания подвергаются постоянным раздражениям, преимущественно токсического характера, с самого раннего детства, когда ряд острых инфекций оставляет на слизистой неизгладимые следы в виде дегенерации нервных волокон. В конечном итоге возникает резкое изменение всех функций слизистой.

Наряду с трофоневротической теорией озены ряд авторов придают значение в патогенезе озены железам внутренней секреции. Клинические наблюдения устанавливали дисфункцию тех или других элементов эндокринной системы при озене. Так, Rugani Louigi, Wayt Wyngrave, Concetti говорят о дисфункции щитовидной железы. Halphen приводит случай излечения озены у больной бадезовой болезнью после облучения зоба. Schulmann у своих больных отмечает дистиреоидизм, а также гипосимпатикотонию, обусловленную заболеванием крылонебного узла. Тонизирование симпатической системы большими дозами адреналина ведет к улучшению секреторной функции слизистой, а в дальнейшем - к уменьшению запаха. Wisskowsky также говорит о гипопарасимпатикотонии на почве полигландулярного дизэндокриноза. Рейнус с помощью атрошшноортостатической пробы Danielopolu обнаружил у 25 озенозных гипоамфотонию с преобладанием гипотонии в парасимпатической системе. Те же результаты получил Ильяшенко. Siems описывает 47 - летнюю женщину, у которой озена исчезла к моменту начала климакса, совпавшего с появлением первых признаков базедовизма. Dalche и Labernade указывают на обострение озены во время месячных и ослабление - в период климакса. Hennebert и Fontain, изучая влияние кастрации на раковины носа, подтвердили эксперименты Ghampy и Kritch, которые обнаружили у кастрированных животных изменения, схожие с озенозными. Nager приводит случай озены у субъекта с выраженным синдромом тестикулярной недостаточности. Дайхес указывает, что озена развивается у женщин преимущественно в период наибольшего функционирования половых желез; исчезновение признаков привитой озены у кастрированных кроликов - явление, аналогичное тому, что наблюдается у озенозных женщин в период климакса. Характер деятельности половых желез до некоторой степени регулирует динамику озенозного процесса.

Рудаков и Кугаро констатируют, что большинство озенозных - гипертиреотики; дисфункция щитовидной железы наблюдается в 82% случаев. Гальперин и Фрумин исследовали озенозных на симпатико- и ваготонию. Они приходят, к тому выводу, что озена развивается вследствие понижения тонуса симпатикуса, что обусловлено или повреждением симпатических волокон в крылрнебном узле, или врожденной недостаточностью симпатикотропных веществ, тонизирующих вегетативную нервную систему. Вирабов говорит о связи озены с половыми железами, причем это выражается в гиперсекреции с явлениями расстройства месячного цикла (metropathia haemorrhagica). В 2 случаях он наблюдал атрофию яичников. Хаютин этих данных не подтверждает.

Млечин и Шапиро определяли принадлежность озенозных к кровяным группам. Оказалось, заболевают все, но преобладают первая и вторая группы. Характер реакции Манойлова у тех же больных показал, что она в большинстве извращена; это также говорит о дизэндокринозе половых желез у озенозных. Некоторые авторы отмечают дисфункцию паращитовидной железы, влияющую на развитие костной атрофии как следствие расстройства кальцийного обмена. Поучительно в этом отношении описание семьи, которое приводит Wisskowsky: у 5 из 7 детей наблюдались явления костной дистрофии, тетании и рахита, а у 3, кроме того, имелась озена. Worms приводит случай озены одновременно с костной дистрофией; весь синдром начал выявляться к периоду полового созревания.

Приведенные данные, наряду с другими, имеющимися в литературе, говорят о том, что при озене нередко наблюдаются характерные для дисфункции эндокринного аппарата изменения, чаще всего полигландулярного характера. Однако, как правильно замечает Predescu - Rion, "эндокринная теория также не является тем ключом, которым можно раскрыть патогенез озены".

Glasscheib, обнаружив уменьшение птиалина и родана в слюне озенозных, предполагает наличие у них атрофии слюнных желез, развивающейся в результате гипертрофии задней доли мозгового придатка. Кроме того, автор приходит к заключению, что у озенозных имеется атрофия печени и поджелудочной железы, а также полигландулярная гипофункция. В дальнейшем на основании ряда остроумных экспериментов Glasscheib пришел к выводу, что озена - авитаминоз, обусловленный отсутствием в пище витаминов А и D. Он проводит аналогию между озеной и экспериментальным А-авитаминозом, полученным американскими авторами McCarisson, Kramer, Mori: у крыс, наряду с ксерофтальмией, получались также воспалительно-атрофические явления со стороны ряда желез, в том числе заложенных в слизистой верхних дыхательных путей.

Хороший эффект от применения вигантола, а также препаратов печени (Birkholz, Bix) подкрепляют эту теорию патогенеза озены.

Fleischmann, Lautenschlager, Beselin категорически отвергают концепцию Glasscheib, указывая, что автор противоречит самому себе, назначая при озене препараты, не содержащие витаминов (например гельпин), или впрыскивание казеина, в то время как истинные авитаминозы прекрасно уступают действию веществ, содержащих дефицитные витамины. Viggo Schmidt, исследуя 70 случаев ксерофтальмии, ни разу не обнаружил озены.

Если попытаться охарактеризовать современную точку зрения на озену, то нельзя не согласиться с Lachmann, который говорит, что озена обусловливается не какой - либо одной причиной, а многими. Она полиэтиопатогенетична. Несколько категорически звучит утверждение Lautenschlager, что в настоящее время истинный лик озены отчетливо вырисовывается из "тумана рассеивающихся теорий". Многие из предложенных за последние десятилетия теорий патогенеза озены не утратили своего значения. Несомненно, мы имеем дело с комплексом факторов, из которых наиболее важны наследственно-конституциональные, вегетативно-эндокринные и, конечно, фактор бактериологический, которому, нам кажется, принадлежит решающая роль в сложном механизме развития озены.



1 2 3 4 5 6 7

[к оглавлению]