К лабиринтопатиям относятся те многочисленные патологические процессы во внутреннем ухе, которые вызываются расстройствами трофического или вазомоторного характера, а также остаточными явлениями воспалительных процессов (например, после лабиринтитов). Лабиринтопатии обычно протекают хронически.
Когда повреждается только звуковой рецептор, можно говорить о кохлеопатиях; когда же (более редко) патологический процесс захватывает только вестибулярный аппарат, то говорят о вестибулопатиях. При расстройстве обеих функций общий термин — лабиринтопатия — наиболее точно соответствует наблюдаемой картине.
Дистрофический процесс в кортиевом органе обычно начинается с волосковых клеток, нервных волокон или клеток спирального ганглия (преимущественно основного завитка).
В дальнейшем он захватывает также и клетки поддерживающего аппарата, так что в конце концов можно говорить о дегенерации (атрофии) кортиева органа в целом.
Такая дегенерация может возникнуть под влиянием целого ряда экзогенных и эндогенных ядов (токсическая форма). Интоксикация салицилатами, хинином, никотином, метиловым алкоголем и целым рядом промышленных ядов, как, например, бензином, сероводородом, анилином, фтором, серной кислотой, ртутью, мышьяком, фосфором и т. п., а также отравления недоброкачественным мясом, рыбным ядом — все это может вызвать дистрофические процессы во внутреннем ухе. Не меньшее значение имеют токсины при скарлатине, гриппе, малярии, тифах, дифтерии, кори, диабете, токсикозах беременности, эпидемическом паротите, кишечных диспепсиях, нефритах, подагре, эпидемическом зобе и т. д.
Иногда причина прогрессирующей дистрофии кортиева органа остается неизвестной, например при прогрессирующей юношеской тугоухости. Чаще эта форма начинается в юношеском возрасте, но иногда наблюдается и в среднем.
При всех названных выше заболеваниях вестибулярный нерв страдает либо в меньшей степени, либо не поражается вовсе.
Очень похожие дегенеративные изменения в лабиринте имеют место при старческой тугоухости (presbyacusis).
Дистрофические изменения кортиева органа наблюдаются также при хронической шумовой травме.
Дегенеративные процессы в слуховом органе иногда имеют место при гиповитаминозах и недостаточном питании (голодании), причем не только в улитке, но и в центральных отделах анализатора до корковых клеток включительно (Я. Л. Готлиб).
Многие авторы приписывают большую роль в патогенезе лабиринтопатий процессам, разыгрывающимся в ушной лимфе. При пониженной и особенно при усиленной продукции ушной лимфы (гидропс), а также при изменениях химизма ее возникают условия, способствующие дегенерации клеточных элементов.
Симптомы и течение. Основной симптом — понижение слуха, нередко сопровождающееся ушным шумом.
Некоторые формы (например, прогрессирующая тугоухость) характеризуются прогрессирующим ухудшением слуха, в других случаях течение болезни зависит от того, насколько возможно устранить причинный момент, который действовал хронически (например, шум или токсические вещества на производстве). Нередко наблюдается резкое падение слуха под влиянием острой интоксикации (например, хинином), после чего развившаяся тугоухость может оставаться более или менее стационарной.
Диагноз ставится в основном по данным анамнеза, нормальной отоскопической картине и характеру понижения слуха, типичного для поражения звукового рецептора. Тугоухость обычно дискантового типа выражена сильно и захватывает оба уха.
Профилактика состоит в исключении контакта с теми веществами, которые вызывают интоксикацию, при шумовой травме предпринимаются меры против шума. При назначении лекарств нужно избегать больших доз, вызывающих шум в ушах (например, при назначении хинина, салицилатов, стрептомицина). Когда производится профотбор лиц для работы в шумных цехах, следует отдавать предпочтение лицам, выносливым к шумовой травме; выносливость к шуму устанавливается на основании пробы со звуковой нагрузкой и динамической проверкой слуха.
Лечение. Внутрь назначают препараты кальция, йода, стрихнина, витамина B1. При старческой тугоухости иногда наблюдаются хорошие результаты от применения половых гормонов.
Лабиринтопатия как последствие радикальной операции встречается весьма часто и в типичной форме. В этих случаях слуховая функция не только не удерживается на прежнем (дооперационном) уровне, но она начинает падать, причем к симптомам расстройства звукопроведения присоединяются признаки поражения слухового рецептора; тугоухость нередко достигает крайних степеней. Наблюдаются головокружения, особенно при резких поворотах головы, неустойчивость при сложных движениях; больные не выносят езды на автобусе, очень чувствительны к качке. Иногда налицо слабый спонтанный нистагм. При исследовании вестибулярного анализатора обнаруживается, что пороги повышены (т. е. имеется понижение сенсорной чувствительности), но в то же время раздражители надпороговой силы вызывают необычно сильную реакцию, преимущественно вегетативную. Получается, таким образом, непропорционально сильная реакция на небольшое увеличение силы раздражителя. Такие парадоксальные реакции характерны для явлений парабиоза в нервной ткани. Они, как известно, характерны и для поражения звукового рецептора, где небольшой прирост интенсивности звука воспринимается больным ухом необычно громко.
В патогенезе лабиринтопатии после радикальной операции участвуют многие факторы. Главным из них является нарушение обменных процессов, зависящее от сосудистых и трофических расстройств. При типичной общеполостной операции (а после нее чаще всего и наблюдаются лабиринтопатии) вся слизистая оболочка барабанной полости тщательно выскабливается, и в последующем происходит замена ее эпидермисом. Это приводит к нарушению питания подлежащей костной ткани, в особенности лабиринтной стенки, сосуды которой сообщаются с сосудами слизистой оболочки барабанной полости. При выскабливании промонториума разрушается pl. tympanicus с его чувствительными и трофическими волокнами. Наконец, под эпидермисом, выстилающим стенки послеоперационной полости, нередко образуются небольшие кистозные образования, исходящие из остатков слизистой оболочки; эти кисты обычно окружены зоной воспаленной кости, которая может быть источником индуцированных реактивных явлений в лабиринте. В механизме ухудшения слуха чрезвычайно важное место принадлежит рубцовым изменениям в области окон. В связи с нарушением трансформационного механизма утрачивается различие в давлении на оба окна, что всегда ведет к резкому падению слуха.
В этих условиях сильно страдает звукопроведение, и поэтому обычно наблюдается смешанный тип глухоты. Наиболее верным признаком вовлечения в патологический процесс рецепторного аппарата являются положительный феномен выравнивания громкости и характерная кривая разборчивости при речевой аудиометрии. Из этого примера ясно видно, что при ряде заболеваний трудно провести границу между заболеваниями среднего и внутреннего уха (патология окон, например, относится к обоим разделам патологии).
В связи с этим деление заболеваний на болезни среднего и внутреннего уха носит несколько условный характер, но оправдывается тем, что заболевание определяется по месту основных нарушений.
В патогенезе лабиринтопатий имеют большое значение сосудистые расстройства. В результате нарушения питания развиваются медленно текущие дистрофические процессы. Эти процессы ведут к дегенеративным изменениям, в первую очередь наиболее чувствительных к нарушению питания нейроэпителиальных элементов. Ввиду этого сосудистые и трофические расстройства взаимосвязаны и, как правило, наблюдаются совместно.
Преимущественно сосудистая патология наблюдается при гипертонии, климаксе, беременности, менструации, у лиц, страдающих вазомоторными расстройствами на почве лабильности вегетативного отдела нервной системы, аллергии, заболеваний щитовидной железы.
Большую роль в развитии лабиринтопатий играют психические моменты, которые, изменяя функциональное состояние центральной нервной системы, нарушают регулирующее влияние коры на вегетативно-эндокринный аппарат.
Характерным для функциональных сосудистых расстройств является быстрая смена болезненного состояния состоянием здоровья, и наоборот. При спазме лабиринтных сосудов наблюдаются припадки головокружения с ощущением покачивания почвы (отолитовый симптом), тошнота, шум в ушах.
Часто припадки сопровождаются рядом других вегетативных расстройств: побледнением или покраснением лица, потливостью, сердцебиением, чувством жара, приливами к голове, вазомоторными явлениями со стороны слизистых оболочек верхних дыхательных путей и т. д.
Органические изменения в сосудах уха нередко встречаются при атеросклерозе. При нем больные жалуются на шум в ушах, головокружение, падение слуха. Обычно налицо тугоухость перцептивного типа не слишком резкой степени. Головокружение усиливается при наклонах тела, движениях головы, при переходе из лежачего положения в стоячее и т. п.
Атеросклеротические изменения в пораженных сосудах способствуют образованию тромбов в них и иногда разрывов стенок. В этих случаях сразу же наступают явления острой лабиринтной атаки — тошнота, рвота, головокружение, расстройства равновесия, нистагм, а также глухота с сильными шумами. В дальнейшем, как правило, состояние слуха остается без изменений, а вестибулярная функция восстанавливается (иногда остаются признаки пониженной чувствительности вестибулярного аппарата). Кровоизлияния в лабиринт встречаются также при лейкозах, пернициозной анемии, гриппе, цинге. При этом чаще происходит полное выключение слуховой функции и отмечаются бурные симптомы со стороны вестибулярного аппарата. В последующем могут оставаться явления лабиринтопатии, выражающиеся в малой выносливости вестибулярного анализатора.
Лечение лабиринтопатий, развившихся после радикальной операции, заключается в тщательном уходе за послеоперационной полостью: в удалении корок после размягчения их маслом осторожным промыванием и инструментами, а также слущившегося эпидермиса, гноя и т. д., в применении вяжущих и дезинфицирующих средств (в виде смазывания и присыпок). Внутрь назначают кальций, бромиды (Camphorae monobromatae), витамины B1 и C, внутривенно — глюкоза, симпатомиметические средства, аэрон и ганглиоблокирующие и холинолитические средства (дифенин, пентафен и др.). При сосудистых расстройствах применяют эти же средства, а также проводят и гидро- и климатотерапию. При атеросклерозе — препараты йода и другие средства против основного заболевания. При климаксе — гормональные препараты. При базедовизме — лечение основного заболевания.