Инфекционно-токсическим и токсико-дегенеративным процессом могут поражаться обе ветви VIII нерва с последующим распространением процесса на ствол и ганглии нерва. Подобные заболевания могут возникать у больных тифом, дифтерией, корью, свинкой, малярией, туберкулезом, сифилисом, гриппом, аденовирусной и другими инфекциями, а также в результате медикаментозной интоксикации и злоупотребления никотином, алкоголем и пр.
Патологоанатомическая картина этого заболевания характеризуется большим полиморфизмом: могут превалировать либо воспалительные, дегенеративные, либо геморрагические и гидропические изменения в стволе нерва, его оболочках и окружающей глиозной ткани. При легких поражениях возможна ликвидация патологических изменений и восстановление функции нерва; при тяжелых — происходит гибель нервных волокон и разрастание рубцовой ткани с выключением функции нерва.
В большинстве случаев заболевание начинается остро. Бурные вестибулярные расстройства со спонтанным нистагмом, как правило, в здоровую сторону продолжаются от нескольких дней до 1—2 месяцев, а затем постепенно исчезают или резко ослабляются. Иногда на протяжении всего периода болезни вестибулярные расстройства выражены слабо. Вестибулярные атаки обычно не рецидивируют; ощущение легкого головокружения и неустойчивость равновесия иногда могут сохраняться до полугода и более. Почти всегда процесс односторонний.
Диагноз ставится на основании анамнеза, позволяющего исключить церебральные заболевания, клинических данных и динамики заболевания. Особое значение имеют данные исследования вестибулярной и слуховой функций.
Чисто корешковое поражение нерва сопровождается смешанной формой тугоухости (преобладание басовой тугоухости или равномерное понижение слуха на все частоты при отсутствии феномена ускоренного нарастания громкости). При сдавлении во внутреннем слуховом проходе вместе со стволом нерва внутренней слуховой артерии появляется ишемия лабиринта, способствующая повреждению рецепторных образований.
Повреждение вестибулярного нерва и gangl. Scaprae проявляется расстройством функции этого нерва, протекающим по периферическому типу, как при поражении лабиринта. Распространение процесса на продолговатый мозг приводит к возникновению центрального вестибулярного синдрома. Таким образом, клиническая картина корешковых поражений звукового и вестибулярного анализаторов не всегда одна и та же, так как она определяется характером и распространением патологического процесса.
Лечение. В раннем периоде заболевания рекомендуется применять противовоспалительную, дегидратационную терапию, гепарин, ацетилхолин, никотиновую кислоту, гистамин. В более поздние сроки — кортикостероиды, большие дозы витамина B1, B12, прозерин, нивалин, дибазол и сосудорасширяющие средства.