Экстрадуральный абсцесс чаще всего возникает контактным путем в результате периостита лобной, основной и решетчатой пазух, граничащих с полостью черепа. Образуется скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Обычно такие абсцессы отграничиваются спайками. В зависимости от локализации основного процесса экстрадуральные абсцессы могут быть в передней (при фронтитах, этмоидитах) и средней (при сфеноидитах) черепных ямках. Нередко это осложнение протекает бессимптомно и только случайно обнаруживается при хирургических вмешательствах. Объясняется это тем, что через имеющуюся фистулу абсцесс свободно опорожняется в пазуху. Однако могут быть и такие случаи, когда опорожнения абсцесса не происходит. Тогда появляются симптомы повышения внутричерепного давления и очаговые мозговые поражения. Следует заметить, что при фронтитах в начале образования экстрадурального абсцесса симптомы повышенного внутричерепного давления могут отсутствовать, так как абсцесс развивается в передней черепной ямке, т. е. вдали от ликвороотводящих путей, расположенных в задней черепной ямке. Появления этих симптомов можно ожидать только при достаточно большом скоплении гноя, своей массой сдавливающего мозговую ткань или вызывающего венозный стаз.
Одним из наиболее частых признаков повышения внутричерепного давления являются головные боли. Обусловливаются они растяжением твердой мозговой оболочки с последующим раздражением афферентных чувствительных волокон. Возникающие при этом импульсы направляются к чувствительным ядрам тройничного, блуждающего, языкоглоточного нервов и верхних двух шейных сегментов и далее центрально — в зрительный бугор и кору, в результате чего возникает ощущение боли.
Растяжение твердой мозговой оболочки, вызывая раздражение чувствительных волокон блуждающего нерва, обусловливает возбуждение рвотного центра, т. е. ядер этого нерва, заложенных в проксимальном отделе продолговатого мозга. Повышение внутричерепного давления может и непосредственно вызывать раздражение коры мозга и заложенных в ней путей и центров, имеющих отношение к рвотному рефлексу (И. Я. Раздольский). В тех и других случаях у больного возникает рвота.
Менее частым симптомом повышенного внутричерепного давления является головокружение, зависящее обычно от застойных явлений в лабиринте.
Одним из основных симптомов повышения внутричерепного давления являются изменения глазного дна в виде застойного соска. Механизм возникновения этого признака заключается в следующем. Твердая мозговая оболочка окружает зрительный нерв наподобие муфты и сопровождает его вплоть до глазного яблока. При повышении внутричерепного давления эта муфта растягивается, сдавливается центральная вена зрительного нерва, отводящая кровь от сосудистой оболочки глаза. Наступает застой венозной крови, обусловливающий возникновение отека соска зрительного нерва.
При экстрадуральном абсцессе не исключена возможность сдавления bulbus и tractus olfactorius (при фронтитах), а также и других черепно-мозговых нервов — отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего. Тогда возникают соответствующие симптомы: аносмия, затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевой мускулатуры, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого нёба (поперхивание, гнусавость).
Так как повышение внутричерепного давления вызывает и повышение давления в желудочках мозга, что особенно резко бывает выраженным при окклюзионной водянке, то кора мозга может быть придавленной к костям черепа. Это явление вызывает нарушение питания коры, в результате чего наступают психические расстройства. Чаще всего нарушается внимание и память, появляются признаки речевой, психической заторможенности и сонливость.
При быстром нарастании повышения давления наступает изменение частоты пульса в виде его замедления (брадикардия), а в терминальной стадии — ускорение пульса (тахикардия).
Наконец, сильное растяжение мозговых оболочек, обусловленное повышением внутричерепного давления, может вызывать появление и оболочечных симптомов — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и Гордона.