The requested URL /topic.htm was not found on this server.
Причины, обусловливающие появление патологических процессов в ухе, столь же различны, сколь разнообразны и этиологические моменты, вызывающие заболевания всего организма и иных органов; в значительной мере они являются общими как для тех, так и для других, а некоторое отличие объясняется лишь теми или иными анатомическими, физиологическими и топографическими особенностями слухового органа.
Классифицировать причины ушных заболеваний чрезвычайно трудно: границы, разделяющие отдельные этиологические моменты, весьма расплывчаты; в ряде случаев более или менее одновременно проявляется действие целого ряда их и либо в равной мере, либо с тем или иным превалирующим акцентом.
Причины, вызывающие те или иные ушные заболевания, разбиваются на две группы: первая - лежащие в самом организме, и вторая- относящиеся к внешним факторам. Современная отиатрия, в связи с развившимся за последние годы учением об индивидуально-конституциональных особенностях организма, обусловливающих в ряде случаев предрасположенность - готовность к тому или иному заболеванию, ставит значительную часть причин второй группы в зависимость от причин первой.
Как известно, под понятием "конституция" подразумевается единство морфологических, функциональных и биохимических свойств организма, обусловливающих его определенную реакцию на те или иные внешние воздействия. Однако факторы, способствующие созданию определенной конституции, в каждом отдельном случае оцениваются многими исследователями различно.
Несмотря на то, что к настоящему времени уже имеется ряд ценных работ по этому вопросу, границы влияния разнообразных факторов на формирование конституции остаются не вполне определенными. Согласно современным взглядам, половые клетки родителей содержат определенные элементы - гены (по терминологии других авторов - иды, детерминанты), которые локализуются в определенных местах хромозом и действуют подобно энзимам (Goldschmidt), влияя на развитие клеток растущего эмбриона; они обусловливают соответственные свойства рода и семейства и создают, таким образом, так называемые "генотипические признаки". Совокупность таких наследственных свойств дает генотип (по Siemens'y - идиотип - Erbbild). Окружающая растущий организм среда (социально-бытовые условия, природа, климат, перенесенные заболевания и пр.) вызывает появление новых признаков, уже не наследованных, которые называются паратипическими, а их единство дает паратип (по Siemens'y - Nebenbild). Диференциация генотипических и паратипических признаков является в значительной степени теоретической. Генотипические элементы, в сущности, являются лишь зачатками, из которых, под влиянием определенной среды и приспособлений к условиям окружающего мира, развиваются реальные признаки и свойства организма. Практически же единство генотипических и паратипических признаков дает конкретный тип, так называемый фенотип, который представляет собою действительность со всею ее сложностью и полнотой.
Само по себе определение понятия "конституция" не является еще точно установленным. В то время как большинство исследователей признает, что конституция определяется как генотипическими, так и паратипическими свойствами, т.е. фенотипом, другие (Siemens, Tandler) понимают ее в узком смысле слова, базируясь лишь на генотипических свойствах; все остальные признаки, созданные влиянием среды, являющиеся условными и изменчивыми, именуются ими "кондициями"; для фенотипа Бауэр вводит новое наименование "телосложение" (Korperverfassung).
Поскольку различное толкование понятия "конституция" может внести ряд недоразумений, некоторые исследователи пользуются терминами-"генотипическая (или идиотипическая) конституция" для более узкого толкования определения и "фенотипическая конституция"- для более широкого. Признавая громадное значение среды в деле формирования организма, мы придерживаемся в дальнейшем изложении последней точки зрения.
Роль генов в происхождении тех или иных ушных заболеваний чрезвычайно разнообразна: значение генов различно по времени и интенсивности; разнообразно и качественное и количественное проявление их.
В ряде случаев влияние генов проявляется рано - еще в эмбриональной жизни - и ведет к грубым порокам развития слухового органа; сюда относятся, например, случаи врожденных деформаций ушной раковины, полиотии, атрезий слухового прохода, врожденной фистулы уха, а также те пороки эмбрионального развития лабиринта и слухового нерва, которые дают конгенитальную глухонемоту (Siebenmann, E. Urbantschitsch, Albert, G. Alexander, Воячек, Шилов и др.).
Одним из видов ограниченных аномалий развития уха являются небольшие дефекты костной ткани, так называемые дегисценции, которые выражаются в замене костной стенки среднего уха соединительно-тканной. При отсутствии верхней стенки создается контакт между полостью среднего уха и черепной, при отсутствии нижней стенки - с bulbus venae jugularis. Встречается иногда дегисценция костного футляра лицевого нерва в барабанной полости.
В одних случаях эмбриональные явления со стороны слухового органа представляются единичными результатами пороков развития, в других - частью множественных пороков развития (изменения со стороны уха при кретинизме, при osteogenesis imperfecta и т.д. - Fischer- Nager, Weber, Компанеец).
В других случаях по существу первичное действие генов имеет место в эмбриональной жизни, а последовательное патолого-анатомическое, а также и клиническое проявления наступают значительно позже, например, к периоду половой зрелости [хрящевые остатки лабиринтной капсулы - отосклеротические очаги (Manasse), экзостозы наружного слухового прохода и т.д. - Bezold, Городецкий, Михайловский].
В ряде случаев факторы наследственности-гены ведут к образованию признаков, характерных лишь для того или другого, или же для обоих родителей. В других они передают потомству признаки, встречающиеся в ряде предшествующих поколений. Из числа ушных заболеваний последнего рода наследственная передача особенно ярко проявляется во врожденной глухонемоте, отосклерозе, прогрессивной нервной тугоухости, osteogenesis imperfecta, osteopsathyrosis и т.д. (описаны случаи наследственного спонтанного нистагма - Гринберг), причем в одних случаях она выражается в доминантной форме, в других - в рецессивной.
В наследственной передаче ряда ушных болезней, так же, как и других, нередко отмечается некоторое повторение признаков (Воячек), сгущение или расщепление их (эпистаз).
Комбинации рецессивных признаков, получаемых от родителей, в ряде случаев дают те неблагоприятные формы, происхождение которых приписывается так называемым кровным бракам.
Вопрос о влиянии внешних факторов на гены, передающие наследственные признаки, представляется сложным, как и вся гено-патология, и не вполне разрешенным.
Поскольку половые клетки родителей и заложенные в них элементы, обусловливающие гены, могут подвергаться различным вредным влияниям, постольку интоксикации (в частности алкоголизм), инфекции (преимущественно люэс) и неудовлетворительные социально - бытовые условия, в которых живут родители, должны отражаться неблагоприятно и на генах. Такие случаи дают обычно так называемую спорадическую форму той или иной аномалии или заболевания уха.
Значение паратипических факторов в происхождении тех или иных изменений в организме и в выработке определенных свойств его очень велико; они играют большую роль как во внутриутробной, так и во внеутробной жизни.
Совершенно очевидно, что эти "паратипические признаки" так или иначе комбинируются с "генотипическими"; ясно также, что граница между признаками, унаследованными и приобретенными, не всегда может быть точно определена. Так, формирование эмбриона находится в зависимости не только от генов, получаемых от родителей, но и от условий, в которых он развивается; поэтому внешняя среда, в частности социально-бытовая обстановка, в которой находится будущая мать, оказывает на него соответственное влияние (изнурительная работа, недостаточное питание, физические и психические травмы и т.n.); особенно ярким примером этого может служить из числа ушных заболеваний врожденная глухонемота (встречающаяся чаще в материально необеспеченных группах населения).
Следует думать, что, кроме того, неблагоприятные условия, имеющие место в эмбриональном периоде, в ряде случаев способствуют более яркому проявлению действия наследственных генов, несущих отрицательные признаки.
Необходимо отметить, что еще во внутриутробной жизни слуховой орган эмбриона подвергается иногда вредному воздействию инфекции, идущему гематогенным путем (lues, residua meningoencephalitidis intrauterinae).
Особую группу случаев составляют те, в которых патолого-анатомически, да и клинически, объективно констатируемых аномалий эмбрионального развития (так назыв. морфологических) не отмечается, зато обнаруживается малая устойчивость слухового органа по отношению к тем или иным, а иногда даже и точно определенным, внешним вредным влияниям (гиперфункции, интоксикации, охлаждению и т.д.).
Во многих случаях и перенесенные в дальнейшей жизни заболевания уха оставляют след - в ряде случаев патолого - анатомический или клинический, в других - объективно неопределимый, но выражающийся в том, что соответственный орган или отдел его делается местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae), склонным к повторным, аналогичным или иным заболеваниям.
Пониженная сопротивляемость, так называемая "малоценность", в некоторых случаях является общей для всего организма, в других- относится лишь к слуховому органу. Такая малоценность объясняется, видимо, индивидуальными особенностями тканей, клеток, крови и лимфы организма, ослабленной защитной способностью их, понижением иммунно-биологических свойств, аллергическим состоянием и т.д. В ряде случаев малоценность касается определенных отделов (напр., мезенхимального или же эктодермального) уха; типичные примеры: гнойные отиты, рецидивирующие без видимой причины, некоторые формы мастоидитов с тяжелым и атипичным течением, дегенеративно-атрофические процессы при идиопатической нервной тугоухости и т.д.
Аномалии развития уха, проявляющиеся в постэмбриональном периоде, в некоторых случаях также представляются единичными (частичная неблагоприятная конституция), в других они являются лишь одним из признаков общей аномалии конституции; примерами последнего могут служить патологические изменения в височной кости при болезни Paget, рахите, osteogenesis idiopathica и т.д. (Ruttin, Biegler, Alexander, Nager, Компанеец, Комендантов и др.).
По наблюдениям ряда исследователей, некоторые ушные заболевания оказываются связанными с определенной общей конституцией. Так, средние гнойные отиты чаще (по Шилову в 80,8%) встречаются у лиц с лимфатической и астенической конституцией; кроме того, у этих лиц само течение представляется более длительным и вялым, а лечение, как консервативное, так и оперативное, дает наименее положительный результат (Albrecht, Шилов, Воячек, Паутов и др.).
Интересно, что помимо конституциональных признаков, являющихся явно положительными или безусловно отрицательными, встречаются такие, которые бывают неблагоприятными лишь при известных условиях. Так, индивидуумы с фиброзной конституцией, т.е. с повышенной склонностью к образованию фиброзной ткани - в одних случаях, напр., при развитии так назыв. сухого (адгезивного) процесса в среднем ухе, имеют в ней отрицательный признак, а при образовании ограниченного лабиринтита или менингита - положительный.
Следует указать на отношение заболевания уха к структуре черепа. Как известно, формирование черепного скелета находится в зависимости от ряда генотипических и паратипических причин (индивидуально - конституциональные, социально-бытовые моменты, состояние желез внутренней секреции, рахит и т.д.).
На основании антропометрических исследований 126 ушных больных Перекалин нашел, что долихоцефалы имеют меньшую склонность к ушным заболеваниям (эпитимпаниты, мастоидиты), чем мезо- и брахицефалы. Упомянутые заболевания особенно часто бывают у хамепрозопов, а наиболее неблагоприятное течение бывает при лептопрозопии, соединенной с брахицефалией.
Основываясь на данных антропометрических исследований черепов 32 глухонемых детей, Михалойц нашел, что менее благоприятные условия в отношении слухового органа имеются у гипербрахицефалов. По дальнейшим его данным, задержка формирования черепного скелета предрасполагает к ушным заболеваниям вообще, обусловливая "уязвимость органа слуха". Так, из 238 обследованных им детей с острыми и хроническими гнойными отитами и мастоидитами 203, т.е. 85,3%, обнаружили задержку развития черепного скелета.
Значение инфекции в этиологии ушных заболеваний чрезвычайно велико; флора - разнообразна. При заболеваниях наружного уха чаще всего агентами являются: staphylococcus pyogenes aureus et albus (otitis externa), streptococcus (erisypelas), b. pyocyaneus (perichondritis); момент, способствующий внедрению,- нарушение целости кожных покровов. Инфекционное поражение m-nae tympani преимущественно выражается, с одной стороны, в воспалении ее при травмах, с другой - в соучастии в соответственных заболеваниях соседних отделов, наружного слухового прохода и барабанной полости. При инфекционных заболеваниях среднего уха virus проникает чаще всего через Евстахиеву трубу, реже - через травматизированную барабанную перепонку (можно предполагать, что через неповрежденную m-nam tympani лишь при рожистом или флегмонозном процессе в наружном слуховом проходе инфекция может проникнуть из meat, acust. externus в cavum tympani), еще реже - гематогенным путем. Флора еще более разнообразна. Здесь чаще встречаются: streptoc. pyogenes, staphyl. albus et aureus, diplococc., gonococc; b. influenzae, sp. Vincenti, b. Kochi и др., причем острый отит обычно бывает моно-, а хронический полибактериальным.
Интересную мысль относительно различия проникновения в среднее ухо инфекции отличным для каждого уха путем высказал Потапов. Он считает, что гематогенная инфекция предпочтительно поражает правое ухо, a per continuitatem - левое.
Заболевание сосцевидного отростка обычно вызывается проникновением virus'a из среднего уха, но возможен и гематогенный путь. В ряде случаев внедрившийся virus, в зависимости от своих морфологических свойств и вирулентности, а также и от сопротивляемости организма человека и состояния слизистой среднего уха, предопределяет клиническую форму заболевания. Так, streptococcus pyogenes обычно дает наиболее бурное течение, pneumococcus - доброкачественное, staphylococcus - вялое, склонное к переходу в хроническое. Всем отиатрам хорошо известен своеобразный ход процесса в среднем ухе при скарлатине (АН, Луков, Паутов), мастоидите, при streptococcus mucosus (Neumann-Ruttin, Stiitz, О. Beck, Wittmaack, Cemach, Захер и др.) и т.д.
Инфекционные заболевания Евстахиевой трубы обычно являются следствием заболевания верхних дыхательных путей и глотки и находятся в зависимости от соответственной флоры.
Распространение ушного процесса на соседние области (экстра- и интрадуральные абсцессы, тромбофлебиты sinus sigmoideus et trarisversus, абсцессы мозга и т.д.) связано иногда с аномалиями развития (например, предлежанием сигмовидного синуса, ненормальным развитием костных вен, дегисценцией тех или иных стенок и т.д.). Инфекция идет либо per continuitatem, либо по сосудистым путям. Встречающиеся здесь виды virus'a аналогичны видам virus'a при среднем отите, но нередко в каждом отдельном случае флора, вызывающая то или иное осложнение, не является сходной с той, которая вызвала первичный патологический процесс в среднем ухе.
Инфекционные заболевания лабиринта обусловливаются проникновением инфекции по тому или иному пути: тимпаногенному-при нарушении целости тех или иных отделов лабиринтной стенки или окон, менингогенному - по периневральным или периваскулярным путям, по акведукту преддверия, и, как некоторые думают, по водопроводу улитки; третьим, видимо, более редким путем является гематогенный (чаще при люэсе). Особенностью данного отдела является то, что некоторые его части, а именно периферический нервный аппарат (а в нем, главным образом, ганглиозные клетки спирального узла улитки), особенно чувствительны к бактерийным токсинам.
К этиологическим моментам следует отнести: 1) внедрение грибков (Aspergillus, Actinomyces), располагающихся обычно в наружном слуховом проходе, и 2) попадание инородных тел, обычно - в наружное, реже - в среднее ухо.
Охлаждению в этиологии ушных заболеваний прежде придавалось большое значение; развитие учения о роли инфекции в общей патологии организма уменьшило этиологическое значение этого фактора, приписав ему для многих случаев лишь роль способствующего момента (Fleischmann). Местное охлаждение, как этиологический момент, особенно ярко проявляется в соответственных поражениях ушной раковины (Congelatio): в редких случаях последствием его бывает окостенение (Никольский). Некоторые приписывают охлаждению известную роль в возникновении заболеваний барабанной перепонки (холодный воздух, холодная вода - Левин) и, может быть, барабанной полости. Повидимому, охлаждение, как общее, так и местное, понижает сопротивляемость тканей по отношению к различным вредным агентам (напр., инфекции, "случайно" проникшей в среднее ухо).
То, давно уже известное обстоятельство, что ушные заболевания чаще встречаются в холодное время года, в большой мере объясняется связью заболеваний среднего уха и Евстахиевой трубы (по С. Преображенскому - 40% ушных заболеваний) с поражениями носоглотки, носа и глотки, имеющими значительную зависимость от охлаждений.
Как выше указано, нервные элементы первого (а в известной мере и других) слухового нейрона чрезвычайно чувствительны к токсинам (К. Beck, Wittmaack и др.). Из числа экзотоксинов практически играют здесь большую роль отравления алкоголем, никотином, свинцом, ртутью. Последние два имеют существенное значение в профессиональной патологии. Некоторые авторы придают большую роль вазомоторным расстройствам, как промежуточному агенту. В эту же группу следует отнести и медикаментозные интоксикации (хинин, сальварсан). С влиянием эндотоксинов приходится встречаться при ряде заболеваний обмена веществ: диабете, подагре, а также нефрите и кахексии.
Как позволяют думать исследования Wittmaack'a, не только влияние токсинов, но и некоторые изменения химического состава лабиринтной жидкости вызывают гиперсекрецию ее и отражаются неблагоприятно на лабиринтном давлении (пример - Hydrops labyrinthi).
Дефект питания различных отделов слухового органа является фактором, могущим вызвать заболевание его. В ряде случаев он зависит от состояния всего организма или кровеносной системы (анемия, лейкемия, артериосклероз и т.д.- Wittmaack, Stein, Lederer, Kobrak, Кутепов, Куперман, Перекалин и др.), иногда связан с патологическим состоянием костного скелета вообще (рахит, остео-фиброз и т.д.). Недостаток питания в смысле нарушения баланса между приходом и расходом питательных веществ имеет место при гиперфункции слухового органа, напр., при длительном воздействии даже физиологическими раздражителями. Последнее часто имеет место в профессиональной патологии слухового органа (работа в шумном производстве); возможно, что здесь играет роль и интоксикация избыточными продуктами обратного метаморфоза.
Роль травмы в этиологии ушных заболеваний очень велика. В некоторых случаях травматическое заболевание уха является следствием повреждения всего черепа (например, перелома основания), в других - самостоятельным. Благодаря менее защищенному положению ушной раковины, она легче, чем другие отделы уха, подвергается вредному действию этого фактора. В одной группе случаев травматическое повреждение ее сопровождается нарушением целости кожи (колотые, резаные, рубленые, огнестрельные и иные раны, ушибы и пр.), в других - бывает без него (отгематома). Травматические повреждения наружного слухового прохода, барабанной перепонки и полости - со включенными в нее анатомическими элементами- и даже лабиринта могут происходить как непосредственно (напр., колющими предметами), так и посредственно (напр., сжатие воздуха в наружном слуховом проходе при ударе по уху, воздушная контузия при орудийных выстрелах, смещение головки нижней челюсти при ударе по ней и т.д.).
Отмечено, что в некоторых случаях рентгеновские лучи и электрический ток играют роль этиологического фактора в происхождении кохлеарного неврита (Воячек, Runge, Fischer).
Этиология различного рода опухолей, встречающихся в области уха, не требует здесь специального рассмотрения; существующие для объяснения происхождения опухолей общие гипотезы в равной мере относятся и к уху.
Различные отделы уха иногда играют некоторую роль в происхождении заболевания других частей уха; нередко наблюдается переход процесса из того или иного отдела на соседний; встречаются и комбинации, из коих более часты среднее ухо и наружное, среднее ухо и внутреннее.
Значение общих инфекционных болезней в этиологии ушных заболеваний очень велико. По своей форме последние могут быть разделены на три основные группы. В первую входят воспаления среднего уха (по Burkner'y 83,9% гнойных отитов связано с острыми инфекционными болезнями); в некоторых случаях этот процесс вызывается основным virus'ом (bac. Loffleri при дифтерии, streptococcus haemolytlcus при скарлатине и т.д.), но гораздо чаще встречается вторичная инфекция. Вторую группу составляют гнойные заболевания внутреннего уха. Третью - те поражения слухового нерва и его окончаний в лабиринте, которые вызываются действием циркулирующих в плазме токсинов на нервную ткань. Нередки и различные комбинации этих форм. I и III формы встречаются часто при скарлатине; I - при кори, III - при свинке, тифах, малярии; II и III - при менингите и т.д.
Из числа хронических инфекций наибольшую роль в этиологии заболеваний уха играет люэс. Как выше упомянуто, сифилис родителей нередко ведет к аномалиям развития слухового органа, в других случаях - заболевание уха развивается позже, при классической триаде Hutchinson'a, а иногда и без нее; преобладает III форма (неврит). При приобретенном люэсе нередко встречается и поражение среднего уха, и заболевание внутреннего (формы I и III) как в отдельности, так и комбинированно.
Туберкулезный процесс в громадном большинстве случаев поражает лишь среднее ухо (I форма) и окружающую костную ткань; слуховой нерв и внутреннее ухо вовлекаются в процесс очень редко.
Заболевания центральной нервной системы служат этиологическим моментом, обусловливающим поражение ушного аппарата в тех случаях, когда разлитое или очаговое заболевание (геморрагия, множественный склероз, гидроцефалус, опухоли и т.д.) ведет в перерыву слухового пути, обусловливая нисходящий дегенеративный неврит. Некоторые из этих заболеваний (опухоли, гидроцефалус), вызывая повышение внутричерепного давления, обусловливают и повышение лабиринтного - со всеми проистекающими из этого последствиями (Beck, Schacherl и др.).
Функциональные невриты нередко служат причиною тугоухости или глухоты на почве истерии или неврастении (Urbantschitsch).
Значение заболевания мозговых оболочек в этиологии ушных поражений уже отмечено (менингогенный лабиринтит, менингогенный неврит VIII нерва).
Совершенно несомненно, что некоторые заболевания уха тесно связаны с патологическими явлениями со стороны эндокринной системы. Однако, расстройство функции желез внутренней секреции сравнительно редко играет непосредственную роль в этиологии ушных заболеваний; последняя особенно ярко выступает при гиперфункции щитовидной железы (эндемический кретинизм, Nager). Кроме того, при некоторых других заболеваниях также отмечается известная закономерность в появлении ушных процессов и признаков дисфункции эндокринного аппарата (Leicher, Stein, Denker, Цыпкин и др.). Так, заболевание ушей при диабете может быть поставлено в связь с поражением поджелудочной железы, отосклероз - с дисфункцией ряда желез, но - преимущественно половых, изменения при акромегалии - с поражением передней доли гипофиза и т.д.
Связанные со страданием эндокринной и симпатической систем ангионеврозы вызывают сплошь и рядом ангиоспастические явления со стороны внутреннего уха и часто выражаются в виде Меньеровского симптомокомплекса.
Роль социально-бытовых моментов в происхождении ушных заболеваний весьма существенна. Она обнимает целую группу этиологических факторов. Значение социально-бытовых условий в происхождении аномалий развития слухового органа в эмбриональном периоде уже отмечено выше. Эти условия играют большую роль и во внеутробной жизни. В основе могут лежать разнообразные моменты: социальные болезни, ненормальное питание, нервные и душевные переживания, неудовлетворительные климатические условия и т.д. Конкретным результатом обычно бывает пониженная сопротивляемость органа по отношению к той или иной инфекции и эндо- и экзогенным интоксикациям, недостаточная способность регуляции теплоотдачи при охлаждении, чрезмерно лабильные васкулярные рефлексы и т.д.
У индивидуумов, живущих в неблагоприятных социально-бытовых условиях, достаточно яркими примерами заболеваемости служат: большая частота экзематозных поражений наружного уха, гнойных средних отитов, нервных заболеваний внутреннего уха и т.д.
Причины профессиональной вредности в отиатрии разнообразны (C. Wittmaack, F. Ropke, N. Popoff, В. Preobraschensky, A. Peyser, Леман, Захер, Трамбицкий, Малютин, Темкин, Леонов, Вольфкович и мн. др.). Они также охватывают ряд этиологических моментов, частью уже упомянутых выше. Сюда относятся: воздействие звуком - воздушным путем или сотрясением (благодаря гиперфункции, эндо-интоксикации и механической травматизации), экзогенная интоксикация, изменение атмосферного давления (Засосов, Воячек, Генкин, Lehmann, Ropke и т.д.); заболевание ушей очень часто возникает вторичным путем при первичном профессиональном страдании верхних дыхательных путей.
В заключение еще раз следует подчеркнуть, что помимо роли того или иного экзогенного или эндогенного этиологического момента, имеет большое значение реакция на его действие самого организма, поэтому при оценке каждого фактора следует учитывать индивидуально - конституциональные особенности данного организма. Например, длительное действие шума в фабричном производстве оказывает неблагоприятное действие на слуховой орган тех рабочих, которые обладают в этом отношении его малоценностью. То же можно сказать и о влиянии экзотоксинов: в полиграфической промышленности заболевают профессиональным свинцовым отравлением лишь определенные группы соответственно предрасположенных индивидуумов. Такие же примеры можно привести и в отношении других этиологических факторов.
|
The requested URL /down.htm was not found on this server.