The requested URL /topic.htm was not found on this server.
Острый насморк - одно из наиболее распространенных заболеваний. Главные его симптомы и течение были хорошо известны и достаточно подробно освещены в старой медицинской литературе. Развитие научных взглядов на эту болезнь, в частности, на характер и происхождение наиболее важных и постоянных ее признаков, тесно связано с прогрессом анатомических и физиологических знаний относительно слизистой оболочки, выстилающей костные стенки носовой полости.
Начиная с Гиппократа и вплоть до XVII столетия считали, что отделяемое при насморке представляет "результат взаимодействия внешнего воздуха с мозговой субстанцией". Виднейшие представители медицинской мысли в течение ряда веков разделяли мнение Гиппократа, по которому соседство носа с черепом обусловливает их тесную анатомическую связь; мозг как влажная масса выпячивается в полость носа, где покрывается губчатообразным веществом. Согласно этому представлению отделяемое носа является экскретом мозга. Только благодаря исследованиям Шнейдера и Стено была выяснена и изучена структура слизистой носа, обнаружены слизистые железы, обращено внимание на особенности ее кровоснабжения и установлено отсутствие прямого сообщения между полостями носа и черепа. Начиная с этого времени, связь большинства симптомов с изменениями слизистой носа не вызывает сомнений.
Вместе с тем выявленные особенности строения сосудистой системы носовой слизистой, ее рефлекторные и нервные связи указывают на исключительную лабильность оболочки и взаимосвязь с реакциями и процессами, происходящими в организме. Способность слизистой вследствие наличия кавернозных тел в ее толще быстро и резко менять свой объем и степень секреции под влиянием внешних и внутренних раздражений обусловливает столь высокую частоту патологических реакций. Этому способствует и то, что носовая полость, являющаяся начальным отрезком верхних дыхательных путей, в первую очередь и больше всего подвергается вредному воздействию внешних факторов как бытовых, профессиональных, так и инфекционных. Характер этих реакций, степень их клинического проявления, длительность течения подвержены весьма большим колебаниям и отличаются немалым разнообразием. Разнообразие клинической картины, которая не всегда может быть точно дифференцирована и классифицирована, привело к тому, что само понятие "острый насморк" не является до сих пор достаточно очерченным в клиническом и морфологическом отношениях. Характерные для него симптомы имеют место при общих инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, грипп и т. д.), когда острый насморк представляет собой только симптом; они наблюдаются и при всевозможных рефлекторных раздражениях или при воздействии внешних факторов, когда настоящего острого насморка как воспалительного заболевания по существу нет. Выделить из этого многообразия клинических проявлений простой острый насморк в качестве самостоятельной клинической формы не всегда легко. Диагноз ставится главным образом путем исключения общих инфекционных заболеваний, с одной стороны, и на основании более или менее типичного клинического течения - с другой. Выделение острого насморка в самостоятельную клиническую форму затрудняется еще и тем, что при нем часто патологический процесс охватывает слизистую оболочку придаточных пазух носа. Носовую полость нельзя рассматривать изолированно: она представляет собой хотя и главную, но все же лишь часть системы воздухоносных путей лицевого скелета, сообщающихся между собой. В силу этого патологические процессы в ней не могут оставаться строго ограниченными: в той или иной мере при каждом остром насморке бывает поражена слизистая оболочка придаточных пазух или нарушено их сообщение с полостью. Диагноз "острый насморк" сохраняется до того момента, пока в общей клинической картине не превалируют симптомы заболевания какой-нибудь пазухи; само собой понятно, что переход к диагнозу "синуит", учитывая наши клинические возможности распознавания, весьма условен. Известную аналогию можно провести с отитом и мастоидитом. При остром отите с первых же дней заболевания участвуют в процессе клетки сосцевидного отростка, но диагноз "мастоидит" мы оставляем только для тех случаев, когда тяжесть процесса и его длительность указывают на такое поражение отростка, которое способно воздействовать на процесс в ухе, или когда симптомы со стороны отростка главенствуют в общей картине заболевания. Эта аналогия показывает целесообразность сохранения диагноза "острый насморк" в виде самостоятельной нозологической единицы.
Диагноз "острый насморк" вполне уместен во всех случаях остро развивающихся расстройств функций носа, изменений секреции, сопровождающихся рядом субъективных ощущений и отличающихся более или менее длительным течением. Очевидно, понятие "острый насморк" несколько расширяется, не ограничиваясь только теми формами, которые имеют своей этиологией инфекцию. Это расширенное понятие, пожалуй, больше соответствует тому, что в старое время понималось под названием "катар". Такое расширение понятия тем более закономерно, что инфекционная теория возникновения насморка не может считаться вполне доказанной.
Этиология. Острый насморк встречается во всех возрастных группах; в детском возрасте он наблюдается особенно часто, что, видимо, связано с более высокой частотой общих инфекционных болезней, вовлекающих в заболевание верхние дыхательные пути, с отсутствием закалки, частым наличием у детей явлений экссудативного диатеза и рахита. Известную роль играют отсутствие приобретенного иммунитета, наличие аденоидных разращений. В старших возрастных группах по мере накапливания иммунитета острый насморк наблюдается в общем реже. В старческом возрасте можно отметить некоторое учащение заболеваемости насморком. Общее расстройство кровообращения, обмена на фоне ослабления сопротивляемости организма в целом является предрасполагающим моментом. Наблюдения показывают, что острый насморк у ряда лиц повторяется исключительно часто, иногда без видимых причин; у других же он или вовсе не бывает, или протекает почти незаметно. "У одного насморк появляется в любых и различных условиях, у другого - всегда при одном и том же условии; один получает насморк всегда при охлаждении ног, другой- после того, как промокнет, третий -только утром, когда встает с постели, четвертый - после купания, пятый - регулярно после стрижки, шестой - после поездки по железной дороге" (Gerber).
Объяснение столь различному отношению слизистой оболочки носа к воздействию внешних факторов нужно искать в общем и местном предрасположении к заболеваниям носовой полости. Нельзя при этом отрицать значение бытовых и профессиональных условий. Тем не менее наши собственные наблюдения над значительными профессиональными группами, подвергающимися воздействию ряда внешних факторов (пыль, пары, газы и т.п.), показывают, что и в этих группах, наряду с весьма часто болеющими субъектами, имеется немалый процент лиц, у которых в анамнезе не отмечается более или менее заметных заболеваний носа. На этих группах не менее демонстративно проявляется значение общего и местного предрасположения.
Местное предрасположение может быть обусловлено теми или иными отклонениями в структуре носовой полости, искривлениями носовой перегородки, врожденной узостью носовых ходов, аденоидными разращениями. В указанных аномалиях следует усматривать момент не причинный, а лишь способствующий более резкому проявлению симптомов острого насморка (затруднение носового дыхания).
Что касается общего предрасположения, то определить сущность лежащих в его основе изменений трудно. В общем, они могут зависеть от повышенной чувствительности к температурным колебаниям, от общего ослабления, малокровия и т.п.
Наблюдения над отдельными семьями, болеющими острым насморком почти одновременно и поголовно, известный "семейный характер" часто повторяющихся насморков позволяет предположить, что в этиологии известную роль играют наследственность и конституция.
Несмотря на высокую частоту насморка, статистика этого заболевания почти не разработана. Обращение за медицинской помощью весьма незначительно; все данные черпаются преимущественно из небольших наблюдений над отдельными группами населения. Тем не менее данные, которыми располагает каждое специальное учреждение, позволяют сделать некоторые общие выводы о распространении этого заболевания и о роли отдельных этиологических моментов.
Насморк бывает у мужчин, в общем, чаще, чем у женщин. Связано ли это с бытовыми и профессиональными моментами (курение, алкоголь, профессиональные вредности) или с большей частотой местных предрасполагающих причин (искривление носовой перегородки) - сказать трудно. Наряду с этим можно отметить учащение заболеваний носа у женщин в определенные периоды. Во время беременности, особенно в последние месяцы, отмечается ряд изменений со стороны слизистой оболочки (гиперемия, набухание, гипертрофия и т.п.). Meyer обнаружил эти изменения у 87,5% исследованных им беременных. Насморк встречается часто и в менструальном периоде.
Зависимость частоты заболеваний от климатических и метеорологических условий, от времени года известна уже давно. Наиболее часты насморки осенью и весной - в периоды резких температурных колебаний. Чаще всего насморки наблюдаются при высокой относительной влажности. Надо думать, что и сухая холодная погода, особенно при сильном ветре, играет не меньшую роль; влияние такой погоды особенно сказывается в городах, где имеется значительное количество пыли. Воздействие пыли на охлажденную и потому обладающую меньшей сопротивляемостью слизистую не проходит бесследно. Об этом говорит статистический анализ амбулаторного материала в такие периоды.
И в целом климатические условия не остаются без влияния на частоту острого насморка. Имеющиеся наблюдения не позволяют пока более точно выяснить это влияние. До сих пор не установлено, какой именно климат, континентальный или морской, имеет в этом смысле большее значение. Замечено, что некоторые лица, не болевшие насморком в привычных для них климатических условиях, начинают часто болеть при перемене климата.
Из бытовых условий наибольшее значение имеет жилище. Скученность, отсутствие вентиляции, неблагоприятные температура и влажность воздуха в помещении, пыль - все эти моменты при недостаточном питании и неудовлетворительной одежде играют большую роль в этиологии насморка.
Особого упоминания заслуживают встречающиеся в условиях ряда производств вредности, механически или химически действующие на слизистую оболочку. Это воздействие может быть прямым или косвенным. Для полноты изложения надо указать еще некоторые моменты, хотя и не имеющие большого значения. Так, Fraenkel говорит о влиянии пребывания в железнодорожных вагонах и выделяет даже форму "железнодорожного насморка". У некоторых насморк возникает в случае пребывания на больших высотах.
Патогенез. В механизме возникновения и развития острого насморка до сих пор многое остается неясным. Все имеющиеся теории в научном смысле не вполне убедительны. Наибольшее число сторонников имеет, несомненно, теория инфекционного происхождения насморка; далее идет теория простудного характера этого заболевания. Эта последняя хронологически является первой. Вопрос при этом заключается не в признании этиологического значения простуды, ибо этот момент в подавляющем большинстве случаев не может быть исключен; спор идет только о том, способна ли простуда сама по себе, без присоединения инфекции, вызвать насморк.
Вопрос о простуде чрезвычайно сложен, так как сущность этого явления не вполне разгадана. Некоторые вообще отрицают роль простуды. В литературе имеются указания на весьма любопытные экспериментальные наблюдения. Так, Ходунский в возрасте 57 лет, а затем 63 производил над собой следующие эксперименты: непосредственно после горячей ванны зимой он надолго выходил обнаженным из комнаты или, вспотев после напряженной физической работы, подвергал себя воздействию сквозняков. Несмотря на то, что у него был хронический бронхит и выявлялась богатая флора в верхних дыхательных путях, Ходунский не болел насморком. Эти единичные наблюдения, естественно, не могут опровергнуть значения простуды как фактора, во всяком случае предрасполагающего к реализации воздействия инфекции.
По мнению отдельных авторов, при плохой погоде и недостатке солнечного света повышается вирулентность микробов. Эта точка зрения недооценивает роли среды, на которой вегетируют микробы, ее роли в определении вирулентности, которая по современным взглядам является результатом взаимодействия микро- и макроорганизма. Непосредственная реакция слизистой носа на температурные колебания не вызывает сомнения. Вдыхание холодного воздуха ведет к сужению сосудов, вызывает анемию слизистой и спадение носовых раковин. Вслед за этим наступает реактивная гиперемия. У лиц, предрасположенных к простудным заболеваниям, холодный воздух вызывает усиление секреции и приступ чихания. Помимо непосредственного воздействия холода, заболевания слизистой могут быть вызваны общим его влиянием. Животные в экспериментах искусственного охлаждения больше поддаются воздействию инфекции, чем контрольные. Реактивные силы и иммунобиологический статус при этом понижаются. По Keiser, содержание опсонинов у охлажденных животных падает на 40-70%, число лейкоцитов - на 50%. Рейнбот отмечает, что после охлаждения уменьшается число лейкоцитов и эритроцитов, после чего наступает лейкоцитоз. Воздействие холода может сказываться на слизистой и по рефлекторному пути. Клинические наблюдения показывают, что охлаждение отдаленных частей тела вызывает ряд расстройств со стороны слизистой носовой полости. В начале воздействия она резко бледнеет, становится анемичной, затем наступают гиперемия, набухание и усиливается секреция.
Слизистая оболочка носа весьма чувствительна к охлаждению, рефлекторная возбудимость ее высока, порог раздражения низок: уже небольшие температурные колебания, незначительное охлаждение отдельных участков тела вызывают побледнение слизистой и понижение ее температуры. Рефлекторное воздействие охлаждения проявляется не только на слизистой носа: оно заметно на миндалинах, на слизистой зева, но там не так ярко выражено. Особенности анатомического строения слизистой носа, наличие пещеристой ткани делают ее более лабильной к этим воздействиям и более резко реагирующей на них. Реакция слизистой на охлаждение приводит к замедлению тока крови и ослаблению сопротивляемости, что подготавливает почву для воздействия микробов.
Таким образом, простудный фактор вызывает ряд нарушений слизистой оболочки, которые могут дать почти все симптомы острого насморка. Сторонники инфекционного происхождения насморка предполагают, что развитие истинного насморка возможно только при условии присоединения инфекции.
Инфекция. Повседневные клинические наблюдения над распространением насморка у лиц одной и той же семьи или среди больных, находящихся в общей палате, позволяют думать о контагиозности этого заболевания и тем самым о наличии специфического возбудителя. Сама клиническая картина насморка и в особенности его течение, заключающее в себе все стадии экссудативного воспаления, весьма напоминают инфекционное заболевание. Естественно, что этими наблюдениями инфекционный характер насморка не может быть полностью доказан. Специальные бактериологические исследования с целью выделения возбудителя насморка или выяснения патогенности вегетирующей в носу флоры, недостаточно убедительны. Установленный факт резкого количественного увеличения возбудителей при остром насморке, по сравнению с флорой здорового носа, не говорит все же ничего об этиологической роли этой флоры. При нормальном состоянии слизистой условия для роста микробов неблагоприятны. Имеют ли при этом значение бактерицидные свойства носовой слизи (которые, кстати, не всеми признаны и во всяком случае недостаточно доказаны) или, что более вероятно, функция ворсинок мерцательного эпителия и сам эпителий как таковой - решить трудно. Несомненно, повреждения целости поверхностного слоя эпителия, вызванные любой причиной, или повышение секреции способствуют усилению роста бактерий. Значительное содержание в носовой слизи белка, представляющего хорошую питательную среду, благоприятствует росту микробов. Таким образом, нахождение большого количества микробов при насморке само по себе не служит доказательством их этиологической роли, а может рассматриваться как следствие изменившихся условий. Это положение подтверждается косвенно и тем, что богатство и разнообразие флоры находятся в определенной зависимости от стадии насморка и наиболее выражены именно в гнойной стадии. Непостоянство возбудителей при одном и том же заболевании указывает на связь флоры с создавшимися и меняющимися условиями в носу. В свете указанного обстоятельства делается понятным наличие большого разногласия по вопросу о возбудителе насморка. В качестве возбудителей острого насморка в литературе фигурируют многие из известных патогенных микробов: Staphylococcus pyogenes, albus et aureus, пневмококк, палочка Фридлендера, стрептококк и т.п.
Попытки вызвать острый насморк у человека путем перенесения патогенных возбудителей, выделенных из носа больного, не увенчались успехом. Наиболее демонстративны опыты Ферми и Бретшнейдера: всевозможные виды микробов не могли вызвать острого насморка даже после предварительного повреждения слизистой оболочки, на которую их наносили. Введение при остром насморке микробов в нос не задерживало хода излечения. Наиболее разительна безрезультатность повторного орошения носовой полости здорового человека жидкостью, полученной при промывании носа больного с острым насморком. Наряду с отрицательными результатами опытов введения всевозможных возбудителей Крузе в ряде случаев вызывал насморк путем введения фильтрированного носового секрета, взятого у больных; это дало ему основание приписать свойства возбудителя фильтрующемуся вирусу, который он назвал Aphanozoa coryzae. Крузе вводил 12 здоровым лицам секрет слизистой больного (после фильтрации и проверки стерильности) и в 4 случаях после инкубационного периода от 1 до 4 дней появились симптомы острого насморка. Дольт проверил это на больных, находившихся в стационаре. Из 17 лиц 4 заболело острым насморком и 3 абортивными формами; в то же время из других 36 человек в этом же стационаре ни один в этот период не заболел.
Механическое и химическое воздействие. Действие пыли на слизистую носа и характер реакции оболочки зависят от степени запыленности воздуха, величины пылевых частиц, их конфигурации и консистенции, от удельного веса пыли и от силы, с какой пылинки попадают в нос. Растворимость пыли в носовой слизи, поглощаемость ее слизистой оболочкой, фаготропность и насыщенность микроорганизмами, химические свойства пыли - все эти моменты определяют степень вредного влияния и тяжесть реактивных изменений.
Все виды пыли имеют то общее, что представляют для слизистой носа инородное тело, вызывающее раздражение и ряд реакций с ее стороны: рефлекторное чихание, жжение, набухание, гиперемию, усиление секреции. Пылевые частицы могут и непосредственно повреждать эпителиальный покров, а также более глубокие части, приводя к воспалительным изменениям.
Помимо механического воздействия, некоторые виды пыли могут влиять еще и химически. Особенное значение имеют те сорта пыли, которые обладают прижигающими и токсическими свойствами (хром, мышьяк, фосфор и т.п.). Близкими по характеру воздействия являются некоторые газообразные соединения (сернистые и др.). Характер вызываемых ими поражений зависит от растворимости этих веществ в носовой слизи, от степени сродства их с липоидами, от парциального давления и, наконец, от концентрации. Концентрированные кислоты могут вступить в соединение с белками и образовать кислотные альбуминаты. Происходящая в результате этого гомогенизация вещества протоплазмы, тромбоз мельчайших сосудов сопровождаются некрозом слизистой оболочки. При меньшей концентрации яда происходит обычная воспалительная реакция, к которой часто ввиду понижения сопротивляемости ткани присоединяется инфекция.
Имеющиеся в нашем распоряжении данные научных исследований не позволяют еще окончательно разрешить теоретический спор о патогенетической роли инфекции и простуды. Как сторонники инфекционного, так и сторонники простудного происхождения острого насморка оперируют далеко еще не убедительными доказательствами. Современный уровень знаний дает право утверждать только главенствующую патогенетическую роль тех или других моментов при различных формах острого насморка. Так, в патогенезе вазомоторного насморка эту роль, несомненно, играют охлаждение и состояние вегетативной нервной системы; в патогенезе профессионального ринита - механическое или химическое раздражение; в патогенезе симптоматического насморка - инфекция. При этом отнюдь нельзя исключить патогенетическое значение, скажем, инфекции или охлаждения в случае профессионального ринита или охлаждения в случае симптоматического насморка. Что касается патогенеза простого острого насморка, то вопрос о главенствующем патогенетическом факторе остается открытым. Компромиссная теория, допускающая во всех случаях острого насморка сосуществование двух этиологических факторов - простуды и инфекции, отражает не столько данные, добытые экспериментально, сколько клинические наблюдения. В свете же клиники позволительно утверждать, что острый насморк может явиться результатом изолированного воздействия любого из перечисленных факторов или любой их комбинации. Генез насморка определяет в значительной мере его симптоматологию и течение, которые в то же время зависят от общих и местных конституциональных условий и перенесенных ранее заболеваний носовой полости.
Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения слизистой оболочки различаются макроскопически. На первом плане выявляется набухание слизистой, достигающее особенно резкой степени в тех отделах, где имеется кавернозная ткань; в других местах, где слизистая плотно прилегает к кости, набухание выражено менее. В отдельных участках - на дне носа, носовой перегородке - образуются иногда органиченные возвышения. Гиперемия, отмечающаяся уже с самого начала заболевания, постепенно усиливается, слизистая приобретает красный или пурпурнокрасный цвет, затем несколько бледнеет и к красному тону примешивается синеватый оттенок.
Гистопатология острого насморка изучена Zuckerkandl, Seifert и Kan, Klestadt на единичных препаратах. Воспалительный процесс захватывает всю толщу слизистой и выражается главным образом в резком кровенаполнении сосудов. В первые дни заболевания, как это видно на препаратах, ворсинки мерцательного эпителия в большинстве исчезают, в некоторых местах верхний слой клеток отсутствует. В это время слизистого перерождения эпителия не отмечается; оно наступает лишь позже и сопровождается отторжением эпителия и отечным пропитыванием всей ткани. Бросается в глаза мелкоклеточная инфильтрация эпителиального и подслизистого слоев. Мелкоклеточная инфильтрация соединительной ткани вокруг желез, как вокруг кровеносных сосудов, весьма заметна, сами сосуды расширены. Klestadt на своих препаратах отмечал в общем те же изменения. Повышение количества слизи в секрете связано с усилением деятельности желез. На препарате видны клетки, находящиеся в фазе очень активного выделения; различается также известное количество слизисто перерожденных железистых клеток. Выводные протоки, особенно вблизи от поверхности, частично расширены.
При острых профессиональных ринитах патологоанатомические изменения, как уже указывалось, могут быть различными в зависимости от свойств действующего фактора.
Заслуживают внимания и такие изменения, которые по характеру нужно отнести к патофизиологическим. Так, Круковер при экспериментальном изучении двигательной способности мерцательного эпителия у лягушек обнаружил, что под влиянием табачной пыли прекращается движение ворсинок. То же наблюдал и Стрелов в опытах с воздействием каменноугольной пыли. Некоторые вещества (например мышьяковистый водород) вызывают угасание болевой чувствительности и рефлекторной возбудимости слизистой носа.
Под влиянием ряда агентов воспаление может принять геморрагический характер, иногда гнойный; это отмечается в случае воздействия сероводородом (Ундриц).
Воспалительные реакции слизистой сопровождаются физико-химическими изменениями носового секрета, характер которого определяется соотношением между продуктами деятельности слизистых желез и пропотеванием из наполненных кровью сосудов. Последнее стоит в прямой связи с функцией вегетативной нервной системы (Работнов, Засосов). В нормальных условиях секрет имеет характер гидрозоля с различной степенью дисперсности. При остром насморке характер секрета меняется в зависимости от стадии заболевания: наиболее жидким секрет бывает в первые дни; в дальнейшем степень дисперсности повышается, увеличивается количество муцина и форменных элементов - лейкоцитов, эпителиальных клеток и бактерий; наконец, секрет сгущается и частично превращается в корки.
Симптоматология и течение. Острый насморк обычно начинается без значительных продромальных явлений. Прежде всего, отмечается ряд субъективных ощущений: тяжесть головы, сухость, саднение и жжение в носу, першение в горле; чихание, кашель, некоторая охриплость часто являются первыми признаками. Температура незначительно повышается. У ряда лиц уже с первых дней насморк протекает весьма тяжело при симптомах общей слабости, резкого понижения, а иногда и потери трудоспособности (rhinitis acutissima). Сильные головные боли, полное отсутствие носового дыхания, резкая сухость в глотке, потеря аппетита, плохой сон, понижение вкуса - все это определяет тяжелое самочувствие больного. Частым спутником острого насморка является слезотечение. "Все острые процессы слизистой оболочки носа - как первичные, так и вторичные при различных инфекциях - очень часто сопровождаются большим или меньшим поражением глаз, главным образом соединительной оболочки и слезопроводящих путей",- утверждает Свержевский. Он наблюдал интересный случай периодического слезотечения, всегда сопровождавшегося вазомоторным набуханием слизистой носа.
Несомненно, наиболее важным, постоянным и беспокоящим больного симптомом является закладывание носа (отсутствие носового дыхания); этот симптом также является ранним. Прямым его следствием и отчасти в результате распространения воспалительного процесса на слизистую оболочку глотки и горла является сухость и першение в глотке, охриплость и ощущение заложенности ушей. Разрежение атмосферного давления, создающееся в задних отделах носа при затруднении или отсутствии носового дыхания, приводит к пассивной гиперемии слизистой устьев евстахиевой трубы, а далее - к нарушению ее проходимости и ослаблению функции органа слуха. Заложенность носа ведет также к ослаблению обоняния или к полной респираторной аносмии. Речь приобретает гнусавый оттенок. В этот начальный период секреция совершенно подавлена, слизистая оболочка суха, красна, гиперемирована; раковины резко увеличены и доходят до носовой перегородки. Сужение носовых ходов особенно выражено в области средних раковин. Набухание кавернозных тел приводит к резкому утолщению и нижней раковины. В носоглотке воспалительные изменения также имеют место, но вид их сообразно местным анатомическим соотношениям несколько иной. На куполе можно различить набухшую слизистую оболочку, местами собирающуюся в складки. Вследствие отсутствия кавернозных тел и менее сложной системы кровоснабжения здесь эти изменения не достигают столь высокой степени; в силу этих же обстоятельств они раньше затихают и слизистая принимает близкий к нормальному вид. Особо важную роль в замедлении выздоровления, видимо, играет затрудненный отток крови вследствие ограниченной возможности расширения отводящих вен (vv. sphenopalatina и ethmoidalis).
Активная гиперемия, переполнение сосудов слизистой раковин приводят к более или менее длительному застою, так как отводящие вены, проходя в узких костных каналах между наполненными артериями и костным окружением, не могут растягиваться. Застой в носу ведет к увеличению транссудации из сосудов.
Первая стадия насморка, когда закладывание носа сильно выражено (старые авторы называли такое состояние gravedo), особенно тяжело отражается на общем состоянии грудных детей, у которых насморк вообще протекает тяжелее, чем у взрослых людей. Затруднение носового дыхания лишает ребенка возможности сосать. Непривычное для ребенка ротовое дыхание может иметь следствием аспирацию языка и обусловливать появление конвульсий и асфиксии. Заглатывание воздуха ведет к метеоризму.
После непродолжительной сухой стадии, продолжающейся от нескольких часов до суток, наступает выделение жидкого, бесцветного, прозрачного секрета: "на смоченном секретом платке после высыхания не остается никакого следа",- говорит Симановский. Количество секрета постепенно нарастает. Химический состав, обилие содержащихся в секрете солей, способствует раздражению кожи носовых отверстий. Эпидермис мацерируется, краснеет и припухает кожа. На верхней губе и на кончике носа появляется эритематозная высыпь, образуются трещины кожи входа в нос. Резкое увеличение секреции наступает обычно на 3 - 4-й день (старые авторы такое состояние называли destillatio). Секрет вместе с тем сгущается, меняет цвет и характер: становится мутным, тягучим, приобретает слизистый или слизисто - гнойный характер.
"Такой секрет, высыхая, оставляет заскорузлое, грубое, сероватое или желтого цвета пятно, сообщая платку вид накрахмаленного",- говорит Симановский. По мере увеличения секреции начинают постепенно затихать субъективные ощущения; в частности, улучшается носовое дыхание. Постоянное полное или частичное закладывание носа, имеющееся в первой стадии, теперь во второй стадии, когда припухание уменьшается, уступает место преходящему затруднению дыхания, главным образом вследствие скопления секрета, и после очищения носа дыхание на некоторое время становится совершенно свободным. Это состояние особенно выражено тогда, когда густой секрет самостоятельно не выделяется и требуется значительное усилие для его удаления. Примесь гноя в таком секрете возрастает, и в последний период заболевания он становится почти гнойным, засыхая в корки.
Изменение носового секрета лучше всего отображает процессы, протекающие в слизистой оболочке, ее кровеносных сосудах и железах. По характеру секрета можно судить о стадии болезни, а часто - и относительно ее сущности. Так, совершенно прозрачный секрет, в течение более или менее длительного времени не переходящий в слизисто - гнойный, говорит против банального острого насморка: он наблюдается при аллергических и вазомоторных ринитах.
Простой острый насморк длится от нескольких дней до 2 - 3 недель; у некоторых людей преимущественно бывает абортивная форма (2 - 3 дня), у других - всегда продолжительная. Тяжесть симптомов также весьма разнообразна. Помимо ряда конституциональных условий, большое значение имеет вовлечение в процесс придаточных пазух, которое может надолго задержать излечение и препятствовать полному восстановлению функций. Наиболее часто поражаются при этом лобная пазуха и решетчатый лабиринт. Извилистый узкий слезно-носовой канал, на значительном протяжении связанный со слизистой среднего носового хода, часто вовлекается в воспалительный процесс. Нарушение проходимости канала вызывает затруднение оттока из пазухи. Обычные боли в области надбровных дуг чаще всего связаны с заболеванием лобных пазух, но могут также зависеть от невралгии первой и второй ветвей тройничного нерва, иннервирующих слизистую носа. Воспалительные заболевания пазух осложняют течение, изменяя по существу характер процесса и прогноз.
Частым осложнением острого насморка является распространение процесса на нижележащие дыхательные пути. Особое значение приобретает заболевание носоглотки ввиду возможного влияния на среднее ухо. Большинство генуинных отитов патогенетически связано с острым насморком. В раннем детском возрасте переход воспаления на слизистую носоглотки может в случае присоединившегося нагноения ретрофарингеальных желез повести к образованию ретрофарингеального абсцесса. Нередко наблюдается припухание шейных регионарных желез; нагноение их, между тем, встречается очень редко. Воспаление захватывает глоточные миндалины и другие скопления фолликулов.
Переход острого насморка на более глубокие отделы дыхательных путей чаще наблюдается в раннем детском возрасте, но встречается и в старческом. В раннем детском возрасте, как уже говорилось, насморк иногда представляет тяжелое заболевание. Помимо указанных выше расстройств, связанных с нарушением носового дыхания, обилие секреции и проглатывание ее ребенком (трудность очищения носа, лежание на спине) ведут к диспепсии и интоксикации.
Из других осложнений заслуживают внимания экзема и носовые кровотечения. Последние сами по себе не представляют опасности, но иногда осложняются воспалением среднего уха. Встречается ряд отклонений клинической картины, зависящих преимущественно от этиологии заболевания. При некоторых формах профессиональных ринитов, главным образом вызываемых воздействием химически раздражающих веществ, в картине заболевания превалируют более или менее глубокое разрушение слизистой оболочки, образование язв, корок, а иногда и перфорация носовой перегородки. Больше всего в таких случаях беспокоит больного носовое кровотечение; оно бывает весьма упорным и трудно поддается лечению. Чередования фаз секреции, имеющего место при обычном насморке, здесь не наблюдается, да и само течение, длительность, исход совершенно иные.
Встречаются такие формы острого профессионального ринита, которые можно отнести к некротическим; мы наблюдали их у лиц, которым приходится вдыхать большие количества анилиновой пыли. Резкая гиперемия слизистой, припухание и затем некроз - вот основные стадии этого заболевания, сопровождающиеся упорными носовыми кровотечениями и сильными головными болями. Наряду с тяжелыми поражениями, наблюдаются сравнительно легкие формы, по своей симптоматологии напоминающие обычный насморк. Длительность их связана с продолжающимся воздействием профессиональной вредности, но в отличие от обычных насморков их течение прерывисто: бывают промежутки улучшения и даже полного исчезновения симптомов. Первичное заболевание представляет собой реакцию слизистой на непривычное раздражение. Эта первая реакция наиболее резко выражена; она сопровождается чиханием, кашлем, заложенностью носа и усилением на некоторое время секреции. В условиях продолжающегося действия вредных факторов эти явления становятся менее выраженными, симптомы - менее заметными, но воспалительный процесс длится и принимает хроническое течение. Присоединение в этих случаях инфекции придает насморку обычную симптоматологию.
Своеобразно течение вазомоторных насморков. Как уже было отмечено, они характеризуются обильным жидким секретом, не переходящим в густой слизистый. В период усиленного выделения слизистая резко набухает; когда выделение прекращается, слизистая спадается и принимает почти нормальный вид, отмечается лишь незначительная гиперемия. Течение вазомоторных ринитов весьма разнообразно. В основе заболевания и обильной секреции лежат главным образом кровенаполнение сосудов и пропотевание жидкости. Железистый аппарат, как и сама слизистая, видимо, не вовлекается в процесс. По существу здесь нет воспалительного заболевания, а имеется лишь реакция на непосредственное или косвенное раздражение сосудистого аппарата носовой полости.
Дифференциальная диагностика. Симптомы острого насморка настолько общеизвестны, что диагноз не представляет трудностей; нелегко бывает лишь определить характер заболевания, так как местные симптомы простого острого насморка (идиопатического) и инфекционного (симптоматического) почти идентичны. Тяжесть местных симптомов при каждом из них бывает различной. Опорные пункты для дифференциации выясняются из общих явлений (температура, состояние больного, распространение процесса на нижележащие дыхательные пути). Насморк является наиболее ранним симптомом при многих инфекционных заболеваниях. Распознавание общего заболевания позволяет рассматривать насморк как проявление данной общей инфекции. Анамнестические данные иногда несколько проливают свет на характер процесса; для диагноза вазомоторного аллергического и профессионального насморков они имеют большое значение.
Важная составная часть диагностики - выяснение того, ограничивается ли заболевание только слизистой носа или имеется заболевание и придаточных пазух; с помощью обычных диагностических методов нетрудно это выяснить. При остром насморке всегда бывают поражены обе половины носа; проявление процесса в каждой из них может быть различным в зависимости от состояния носовой перегородки, раковин, носовых ходов. Одностороннее заболевание ставит под сомнение диагноз острого ринита. Затяжное течение процесса в одной половине носа говорит о заболевании пазух. Поражение пазух наблюдается чаще при инфекционных насморках, что, видимо, зависит от большей вирулентности микробов. Присоединение синуита, таким образом, скорее свидетельствует об инфекционном характере ринита (при простом остром насморке, как утверждают сторонники инфекционной теории, микробы мало вирулентны).
Исход. Исход острого насморка зависит от его характера. Простой насморк кончается в большинстве случаев восстановлением нормальных отношений. Происходит ли при этом всегда полное возвращение слизистой к норме - сказать трудно. Частые рецидивы говорят о возможности наличия таких изменений, которые хотя и не улавливаются при осмотре, создают предрасположение к рецидивам. В ряде случаев эти изменения хорошо различимы и заключаются в гипертрофии отдельных участков слизистой, в полипозной дегенерации и т.п. Иногда насморк переходит в хроническую форму. Исход профессиональных ринитов зависит от характера и свойств этиологических факторов. При осложнении отитами, бронхитом и т.п. исход, естественно, зависит от тяжести осложнения. В детском возрасте острый насморк часто приводит к гиперплазии глоточной миндалины.
Профилактика. Острый насморк является очень часто реакцией на раздражения не только слизистой, но и всего организма. На первом месте среди этих раздражений находятся охлаждение тела, воздействие пыли. Именно в эту сторону и должна быть направлена система профилактических мероприятий. Санитарно-гигиенические мероприятия на производстве, оздоровление условий быта, распространение гигиенических навыков, физическая культура - все эти меры, широко применяющиеся у нас в Союзе, резко снижают заболеваемость. Особенная частота насморков в детском возрасте отчасти связана с недостаточной закалкой организма; укутывание детей, боязнь свежего воздуха, ветра еще более повышают восприимчивость и предрасположение детского организма к простудным заболеваниям. Большое этиологическое значение аномалий и патологических отклонений в полости носа и носоглотке не вызывает сомнений; именно они представляют главным образом основу так называемого предрасположения к насморку. Санация носа и носоглотки, удаление аденоидных разращений, гипертрофии раковин, искривлений носовых перегородок и т. д., несомненно, играют большую роль в профилактике.
Лечение. По вопросу о лечении острого насморка существует колоссальная литература. Еще более поражает бесчисленное количество предложенных терапевтических средств. Многочисленность этих средств говорит об отсутствии какого - либо действительно эффективного. Само собой разумеется, что специфических методов лечения нет и большинство применяемых средств в лучшем случае действует только симптоматически. Было бы вместе с тем весьма ошибочным, а для специалистов, в частности, несерьезным отказываться от лечения. Старая, не лишенная остроумия и известной правдивости поговорка: "Насморк без лечения проходит в две недели, а при лечении - в 14 дней", не должна служить поводом для бездействия.
Центр тяжести при лечении насморка лежит не столько в укорочении цикла болезни, сколько в ослаблении отдельных симптомов, главным образом тех, которые способны вызвать осложнения со стороны уха и глубоких отделов дыхательных путей. Эффективность ряда средств в этом отношении бесспорна. Нельзя в связи с этим не коснуться высказанной Поляковым оригинальной мысли, что секреторная функция носа играет положительную роль в борьбе с различными заболеваниями организма, и потому насморк в сущности не есть болезнь, а является только способом самозащиты организма посредством вазомоторного рефлекса. Существующий насморк во многих случаях мы должны не только не подавлять, но, напротив, поддерживать, как мы поддерживаем иногда рвоту и поносы при лечении желудочно-кишечного канала. Не входя в обсуждение высказанных положений, вытекающих из признания особой секреторной функции носовой слизистой, нужно только подчеркнуть, что если они и верны, то лишь в отношении очень ограниченного круга болезненных форм и во всяком случае не могут относиться к простому острому насморку, инфекционному и ряду профессиональных ринитов.
В начале заболевания симптомы могут быть значительно ослаблены при помощи общего лечения. Помимо тепловых процедур, ножных ванн, потогонных средств, в ряде случаев значительный эффект может быть достигнут назначением специальной диеты. Бессолевая диета, пожалуй, более полезна, чем сухоядение. Отсутствие соли в пище и уменьшение солевого баланса в организме способствуют лучшей и более быстрой отдаче жидкости. Количество секрета часто при этом резко сокращается. Постельный режим требуется только в случае тяжело протекающих форм.
Не без пользы применяются некоторые медикаменты - пирамидон, салипирин, уротропин и т. д. Из местных средств наиболее эффективны кокаин и адреналин. Суживая носовые раковины и расширяя ходы, эти средства временно восстанавливают носовое дыхание, возвращают слизистой ее функцию, что, видимо, не остается без влияния на воспалительный процесс. По мнению некоторых авторов (Spiess), кокаин во многих случаях как бы обрывает процесс, придавая ему абортивную форму. Klestadt высказывается против кокаина, считая, что польза от этих кратковременных сокращений слизистой сомнительна, так как вслед за этим наступает еще более резкое кровонаполнение сосудов, требующее повторных вливаний кокаина. Частое искусственное сокращение слизистой может привести к ослаблению сократительной способности, и в результате слизистая становится дряблой, не способной самостоятельно менять объем и кровонаполнение. Автор указывает также на опасность привыкания к кокаину. Все эти опасения, несомненно, преувеличены. Улучшение при остром насморке, поддержание свободного сообщения с пазухами настолько явны в случае применения кокаина, что нет основания от него отказываться. Кокаин назначают в малых концентрациях (1 - 2%) вместе с адреналином. Маленьким детям кокаин не назначается ввиду его токсичности и нужно ограничиваться адреналином.
Распространено лечение насморка препаратами серебра (Argentum nitricum, Argentum proteinioum, Collargol). Терапевтическое действие их в малых концентрациях сомнительно; имеются сторонники применения смазывания этими веществами в большой концентрации (10 - 40%). В стадии обильных слизисто -гнойных выделений мы иногда наблюдали хороший результат после прижигания 10% раствором ляписа. Применение сильных концентраций теоретически не обосновано; экспериментальная проверка показывает значительное разрушение слизистой, и поэтому нельзя рекомендовать этот способ. Широко распространено применение ментола (мази, капли, ингаляции). Детям младшего возраста не следует выписывать ментол вследствие опасности появления спазмов голосовой щели. Из новейших рецептурных формул можно указать на;
Rp. Rhisini (Jankau)
|
The requested URL /down.htm was not found on this server.