[На главную] [К оглавлению тома]

Общая патология болезней носа

Н.М. Асписов
(Тбилиси)

Всякий местный процесс протекает в безусловной связи с общим состоянием организма, более отчетливо проявляясь в той или иной физиологической системе. Нос - периферический орган весьма важного значения; он одним из первых подвергается воздействию вредных веществ, содержащихся во вдыхаемом воздухе, попадающих в него бактерий, минеральной и растительной пыли, газов, влиянию разностных температур, влажности и т. п. Отсюда могут начинаться тяжелые расстройства ближайших систем, например зева, глотки, бронхов, и отдаленных органов - сердца, почек, селезенки, нервной системы.

Закономерная последовательность и обусловленность патологических явлений рельефнее всего предстает именно при заболеваниях носа, так как этот орган наиболее доступен для Клинического исследования и изучения переходов патологических явлений.

Патологические процессы нередко уклоняются от некоторой общей картины, установленной клиническим опытом, протекают атипично или с осложнениями.

Разнообразие патологических явлений находится в зависимости от многих причин, например от условий труда, от возраста индивидуума, от реактивных способностей организма. Изменчивость формы патологического процесса служит причиной обнаружения совершенно новых явлений, выходящих из рамок наших обычных представлений.

Во всяком патологическом процессе мы находим закономерности как местной его эволюции, так и сопутствующих коррелятивных явлений в других системах организма. В одном случае может превалировать основное заболевание, в другом случае оно затушевывается вследствие включения других областей в процесс. На общей патогенетической основе возникают одновременно различные патологические процессы в организме. Например, экссудативный диатез как системное заболевание дает патологическую картину поражения кроветворного аппарата, лимфатических желез, слизистых оболочек носа, серозных полостей, соединительной ткани, эндокринных желез и т. д. Наличие аденоидов в носоглотке сопровождается катаром носа, евстахиевых труб, бронхитом, кариесом зубов, расстройством химизма пищеварения, припуханием лимфатических желез, лейкоцитозом, патологическим рефлексом со стороны нервной системы, спазмофилией и дерматитами.

Болезни носа по статистике составляют менее одной трети всех случаев ото-рино-ларингологических заболеваний. Эти данные неправильны, ибо почти во всех случаях поражения уха и горла в общий патологический процесс втягивается нос и, больше того, он весьма часто является причиной этого процесса. Следует предположить, что заболевания носа составляют не менее, чем две трети всех ото-рино-ларингологических заболеваний.

Из заболеваний наружного носа обращают на себя внимание главным образом деформации органа как наследственные, так и приобретенные в результате травмы или патологических процессов. Специфическая особенность строения носа, являющегося самой выступающей частью лица, обусловливает легкость возникновения различных дефектов и инфекции (рожа, туберкулез, сифилис, склерома, проказа и т. д.).

Основное заболевание носа - воспаление слизистых оболочек, обозначаемое общим термином катар, является сложной биологической реакцией организма на внедрение различных возбудителей. Качественное различие проявлений реакций зависит от локализации, от особенностей организма и от самих факторов, вызывающих воспаление. Причины катарального воспаления могут быть экзогенными и эндогенными. Кроме того, имеются причины предрасполагающие, зависящие от состояния самого организма и окружающей среды. К ним относятся все разнообразные уклонения от нормы гигиенических условий быта, работы, климата; кроме того, в эту группу входят интоксикации, хронические инфекции, аномалии конституции. Условия внешней среды во многих случаях имеют даже большее значение, чем самый агент, вызывающий воспаление.

Слизистую оболочку носа можно рассматривать как барьер между внешней средой и организмом, обладающий способностью устранять вредные воздействия ненормальных раздражителей. Мерцательные волоски эпителиальных клеток слизистой носа способствуют удалению с ее поверхности посторонних веществ. Секрет слизистых желез в полости носа смывает или обезвреживает различные раздражающие вещества. Чихательный рефлекс на ненормальное раздражение также относится к барьерной функции.

Частые воспаления слизистой оболочки, а с другой стороны, интенсивность самого воспалительного фактора изменяют структуру барьерной функции. Существует известный предел приспособления к условиям среды, за которым противодействие раздражителю оказывается несовершенным или вовсе прекращается. Происходит качественное изменение жизненных отправлений слизистой оболочки в результате влияний проникших через барьер вредных факторов и взаимодействия их с тканями организма. В одном случае организм приспосабливается к вредности и даже вырабатывает специфические качества (иммунитет). В другом случае результатом повреждения является патологическое состояние.

Слизистая носа с ее специфическим строением эпителия, кроме барьерной функции, обладает функциями восприятия специфических раздражений (чувство обоняния).

Функция эпителиального покрова слизистой носа в обмене веществ выражается восприятием различных жидких, газообразных, распыленных веществ и выделением слизи (секрета). Через слизистую оболочку носа могут выделяться введенные в организм вещества, например йод. Значение взаимосвязи слизистой оболочки носа с другими выделительными органами и ее участия в обмене веществ особенно заметно при поражении почек. При гломерулонефрите наблюдается воспаление слизистой носа и придаточных полостей, сопровождающееся обильным гноеотделением.

В акте секреции играет большую роль вегетативная нервная система. По экспериментальным исследованиям Засосова интравенозное введение адреналина и пилокарпина усиливает секрецию слизистой носа, тогда как атропин ослабляет ее.

Раздражение верхнего симпатического шейного узла, ganglion sphenopalatinum и второй ветви тройничного нерва вызывает различной степени усиление носовой секреции. Путем раздражений электрическим током и фармакологическими ядами установлено, что от ganglion sphenopalatinum идут парасимпатические секреторные волокна, а от второй ветви тройничного нерва - главным образом симпатические.

Слизистая носа участвует в процессах иммунизации, обезвреживает разные вредные начала и, кроме того, вероятно, принимает участие в образовании антител. Различные реактивные явления на слизистой носа у сенсибилизированных лиц дают основание усматривать в этом местную аллергию. Сосуды слизистой носа различно реагируют на внешние раздражения (реакция Мука) вследствие передачи рефлекторного возбуждения на лабильную вегетативную нервную систему. Адреналин-зондовое исследование Мука основано на том, что в слизистой носа заложены волокна вазоконстрикторов от шейного симпатикуса и сосудорасширяющие волокна черепно-автономной системы от тройничного нерва. Сосуды мягкой мозговой оболочки, как и слизистая носа, иннервируются из одного и того же plexus sympathicus: из ganglion cerivicale superius волокна направляются к plexus caroticus internus, откуда дают ветви к plexus ophthalmicus, plexus a. cerebri anterior, a. cerebri med. и a. arachnoideae. Кроме того, plexus caroticus internus находится в связи с nn. oculomotorius, trochlearis и abducens, а через nn. caroticotympanici с n. trigeminus. Вследствие наличия такой связи расстройства тонуса, зависящие от вазомоторного центра, который находится в ganglion cervicale, могут дать рефлекторные вазомоторные явления на слизистой носа (нижних раковинах в реакции Мука). Всякое повреждение, ведущее к расстройству тонуса сосудов головы или шеи, при опыте Мука вызывает сужение сосудов носа. Указанный автор при обследовании 16 000 больных наблюдал сосудосуживающий феномен при гемикрании, эпилепсии, беременности, сифилисе, цереброспинальном менингите и энцефалите, при ангионевротических лабиринтных заболеваниях и шейных опухолях.

Опыт Мука заключается в следующем. Если после легкого смазывания слизистой носа адреналином провести пуговчатым зондом линию по нижней раковине, то на этом месте побледнение получается сильнее; это выявляется на стороне предполагаемого повреждения. Ундриц на основании экспериментальных наблюдений приходит к заключению, что периферические сосуды носа находятся под влиянием вегетативной нервной системы, эндокринных желез и физико-химического состояния ткани. Сосуды реагируют изменением просвета, эластичности стенок, пропускной способности, отложением патологических продуктов. Особую роль играют сосуды в колебании количества жидкости в полости носа. Сюда относятся атрофические состояния и носовые рефлекторные неврозы (rhinitis vasomotoria, сенной насморк, бронхиальная астма). Белые пятна на слизистой носа при отсутствии набухания раковин указывают на сокращение сосудов под влиянием симпатикуса. Синеватый тон окраски набухшей раковины указывает на расширяющее действие парасимпатической нервной системы. Прохождение воздуха через нос также влияет на тонус капилляров (автотонус): при недостаточном носовом дыхании слизистая оболочка бывает бледной. Такая картина наблюдается как при инфекционных насморках, так и при различных аллергических состояниях. Спазм сосудов дает белую окраску слизистой, дилатация - синюю.

По наблюдениям Sternberg, кавернозная ткань и поверхностная капиллярная сеть слизистой носа функционируют не всегда синхронично. На спавшейся раковине можно наблюдать гиперемию капиллярной сети и наоборот. По мнению автора, это зависит от различной иннервации обеих систем. Мы полагаем, что различие реакции связано с порогом чувствительности при раздражении каждой ткани в отдельности. По данным эксперимента, раздражение шейного симпатикуса вызывает сужение сосудов, анемию слизистой носа, бледность лица и конъюнктивы, а перерезка или сдавливание верхнего шейного симпатического ганглия вызывает расширение сосудов в той же области. Патологические явления при гиперфункции симпатикуса должны выражаться в уменьшении секреции, сужении сосудов и анемии слизистой, а при гипофункции следует ожидать обратных явлений. Но вместе с тем мы замечаем при вазомоторных ринитах увеличение секреции и гиперемию, т. е. явления гипофункции или даже паралича симпатикуса. Это можно объяснить степенью чувствительности и порогом возбудимости ткани при раздражении. На слабое раздражение нервная ткань отвечает повышением тонуса, в данном случае - сужением сосудов. При сильном раздражении функция симпатикуса подвергается торможению и затем параличу, сопровождающемуся уменьшением секреции. Чем ниже порог чувствительности слизистой носа, тем больше парализующая реакция симпатикуса. У лиц, сенсибилизированных к холоду, иначе говоря, страдающих аллергией к нему, от незначительного охлаждения возникает вазомоторный ринит с увеличением секреции, гиперемией и набуханием слизистой носа. У несенсибилизированных субъектов слизистая носа в норме совершенно не реагирует на охлаждение. Понижение порога чувствительности при каком - либо раздражении (аллергическом, инфекционном, токсическом и т. п.) может быть результатом либо повторного действия вредных факторов, либо потери защитных свойств организмом, либо изменения в нервной трофике (дистрофия). По Сперанскому, "каждое новое раздражение, падающее на измененную нервную сеть, в первую очередь будет отражаться на области пострадавших участков, усиливая и без того имеющееся здесь болезненное возбуждение".

Болезни носовой полости сводятся главным образом к поражению слизистой: оболочки. Наличие кавернозной ткани в дыхательной части носа придает слизистой оболочке особое свойство быстрого реагирования на всевозможные раздражения благодаря обилию артериальных и венозных сосудов, обширной сети глубокой и поверхностной лимфатических систем.

Вследствие богатой иннервации со стороны nn. olfactorius, trigeminus, sympathicus, анастомозов с nn. vagus, glossopharyngeus, facialis и рефлекторных связей с отдаленными органами слизистая носа отличается весьма высокой чувствительностью к самым незначительным как внешним, так и внутренним раздражениям.

Острое воспаление, или острый катар, слизистой оболочки носа является реакцией на всякое раздражение, причем раздражающие агенты могут быть инадвкватными для организма, т. е. совершенно необычными, а с другой стороны, патогенность агентов обусловливается соответствующим состоянием организма. Один и тот же агент в одном случае не даст никаких симптомов воспаления, а в другом - вызовет гнойное воспаление. Степень воспаления измеряется уровнем предрасположенности к воспалению, зависящей от конституции, индивидуальной особенности и утери организмом естественных защитных сил.

Клиническую картину заболевания слизистой носа, вследствие открытого анатомического положения последней, можно наблюдать весьма точно на всех стадиях процесса.

Причинами воспаления могут являться механические, физические, химические и бактериологические воздействия.

К механическим болезнетворным агентам относятся травматические воздействия, например непосредственное ранение слизистой тупым или острым предметом, ушибы наружного носа, сопровождающиеся разрывами, сдавливанием, растяжением, размозжением слизистой, оперативные приемы резекции раковин, удаления полипов, опухолей. К механическим агентам следует отнести некоторые мелкие пылевые вещества, особенно если количество их очень велико (деревообделочная пыль, табачная, медная, цинковая, хромовая и т.д). Эти вещества либо непосредственно вызывают повреждение ткани и патологический процесс, либо уменьшают сопротивляемость слизистой оболочки и подготовляют развитие патологического, чаще всего инфекционного, процесса; разлагаясь в секрете носа, эти вещества вызывают не только воспаление, но также изъязвление и некроз слизистой оболочки.

Механическими раздражителями являются всевозможные инородные тела, попадающие в полость носа: насекомые, остатки пищи из глотки при рвоте, при параличе мягкого неба, металлические осколки и т. п. Присутствие инородных тел вызывает возникновение односторонних гнойных воспалений. Вокруг инородного тела, долго пребывающего в полости носа, может образоваться слоистый конкремент (ринолит) из известковых солей, которых много в экссудате слизистой оболочки. Процесс образования ринолитов Шаде объясняет одновременным осаждением коллоидов и кристаллоидов вокруг инородного тела, причем слоистость возникает вследствие ритмического наслоения (аппозиционный рост).

Роль инородного тела может играть фиброзный выпот, некротический участок ткани, грануляции на почве механического повреждения.

Помимо местного воспаления, всякое оперативное вмешательство в полость носа иногда дает различные осложнения поблизости, например в миндалинах, в некоторых случаях оставляет последствия и в отдаленных органах.

Воздействие механических причин, обусловливая в полости носа вообще не резко выраженную реакцию, оставляет предрасположение к вторичной инфекции.

Воздействие термического агента на слизистую оболочку носа проявляется неодинаково в зависимости от способа приложения тепла или холода. Местные перегревания слизистой (диатермия) вызывают расширение сосудов и гиперемию. Прижигание электрокаутером при лечении гипертрофических хронических ринитов вызывает ожог третьей или четвертой степени, выражающийся в усиленном выделении экссудата, в фибринозном некрозе ткани и в реактивном воспалении пограничного здорового участка. Воспаление в результате электрокаустики сопровождается общим патологическим состоянием организма, иногда повышением температуры, разбитостью, слабостью, головными болями. Эти явления объясняются отравлением организма ядовитыми продуктами распада тканей на месте ожога.

Матвеев (Казань) на основании микроскопических исследований считает, что после прижигания слизистой носа и после оперативных воздействий эпителизация оперативного поля происходит в течение 2-3 недель. Прижигание каутером и кислотами не сопровождается регенерацией слизистой оболочки носа, понижает ее функциональную способность и благоприятствует возникновению хронического катара. Нужно предпочесть конхотомию прижиганиям во всех случаях, когда слизистая сохранила функциональную способность.

Влияние охлаждения слизистой носа при непосредственном действии охлажденного воздуха выражается сначала в сужении, а затем - в расширении сосудов, набухании слизистой и выделении транссудата. В случае продолжительного охлаждения слизистая теряет способность к реакции вследствие гибели клеточных элементов ткани. Быстрота наступления реакции зависит от конституции (вазомоторная функция), степени охлаждения и продолжительности его. У анемичных, нервных и сенсибилизированных к холоду лиц реакция наступает быстро и выражается более резко.

Предрасполагающие к простуде причины - анемия, недостаточное питание, ослабленное состояние после какой-нибудь болезни, операций (особенно носовых), нерациональные условия работы, конституциональные факторы (повышение рефлекторной возбудимости вегетативной нервной системы, экссудативные и лимфатические диатезы.) Нос и глотка находятся в рефлекторной связи с вегетативной нервной системой кожных покровов тела.

При простуде играют большую роль индивидуальные способности организма к сопротивлению, зависящие от привыкания к холоду и иммунобиологического состояния. Некоторые лица совершенно не подвергаются простуде, другие же при вдыхании струи воздуха даже при незначительной разнице температур реагируют расстройством вазомоторного аппарата и вторичными инфекциями.

В большинстве случаев при простуде нельзя найти определенную инфекцию и все симптомы проявляются в расстройстве вазомоторов. Однако, может наблюдаться переход заболевания в явную форму бактериальной инфекции. Патогенные бактерии, находящиеся в полости носа (чаще всего стрептококки), в случае простуды становятся вирулентными. Гиперемия и обилие жидкости благоприятствуют инфекции. Резистентность слизистой понижается вследствие набухания и качественного изменения фагоцитарной способности лейкоцитов.

Действие температурный колебаний изучали в эксперименте Ундриц и Заносов. При охлаждении кожи животных на слизистой зевных миндалин температура понижалась на 3,3°. Такое понижение температуры авторы объясняют рефлекторным нарушением кровообращения. Вначале наблюдается ишемия, далее явления застоя вследствие затрудненной циркуляции в капиллярной сети. Биохимические процессы замедляются под влиянием тормозящих рефлексов и уменьшается выработка тепла в клетках.

Ауфрехт при опытах охлаждения наблюдал свертывание фибрина в токе крови, зависящее, по мнению автора, от повреждения белых кровяных телец в сосудах охлажденной части тела. По Шаде, при охлаждении происходят изменения коллоидных веществ в клетках и вследствие этого расстройство функции; изменения могут быть обратимыми и необратимыми; автор говорит о гелозах, т.е. о приближении к состоянию геля (гидрогелии). Шаде полагает, что причина действия холода на организм заключается в местном гелозе и отдаленном рефлекторном влиянии на вегетативную нервную систему, что может отразиться и на иммунобиологических свойствах. Шаде делит понятие "простуда" на состояние "охлаждения" и "болезнь после охлаждения". Первое состояние он считает абортивной формой болезни. Keisser вовсе отделяет момент охлаждения от самого заболевания на этой почве. Так, из 10 человек, подвергающихся охлаждению, заболевает только один; остальные также простуживаются, т. е. их организм подготовлен к заболеванию, но вследствие отсутствия возбудителя болезнь не наступает. Благоприятствует простуде при местном раздражении холодом соответствующее состояние нервно-сосудистого аппарата, кожное ощущение тепла или холода, влажность кожи (пот), коллоидальные особенности ткани, содержание воды, наличие диатезов, наклонность к распаду красных кровяных телец (пароксизмальная гемоглобинурия).

В настоящее время несколько американских авторов выдвинули новую теорию простудных заболеваний. По их мнению, простудные заболевания происходят от охлаждения тела, но основная причина заключается в особом фильтрующемся вирусе, который прокладывает путь другим микробам, находящимся на слизистой оболочке дыхательных путей.

Полость носа не является стерильной: при бактериологическом исследовании обнаруживаются различные бактерии - капсульные кокки, стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплококк, коховские бациллы и т. д. Благодаря функции ресничного эпителия и наличию бактерицидной слизи всякие микроорганизмы и попадающие при дыхании частицы пыли механически удаляются из полости носа. Несмотря на более или менее совершенные защитные свойства слизистой носа, при некоторых условиях микробы, попадая на нее, вызывают заболевание. Условием развития инфекции на слизистой носа могут быть нарушение ее целости, застои секрета, вирулентность микробов, состояние организма - большая или меньшая его восприимчивость, бытовые факторы. В зависимости от вида бактерий наблюдается либо преимущественно местное патологическое состояние ткани (например гонококковое воспаление), либо наряду с местными проявлениями болезни имеется общая интоксикация от всасывания продуктов жизнедеятельности бактерий (например при дифтерии). Токсин, выделяемый дифтерийными палочками, вызывает на слизистой носа местные альтеративные воспаления с образованием фибрина, а при переходе процесса со слизистой на кожу преддверия носа - явления дерматита с воспалением сальных и потовых желез (мелкие гнойные пузырьки). Общее действие дифтерийного токсина выражается в дегенеративных поражениях отдаленных органов и возникновении различных параличей. Местные воспалительные процессы могут быть источником интоксикации в форме хрониосепсиса; таков, например, нередко встречающийся хрониосепсис, зависящий от постоянного гнойного воспаления носа и гайморовой полости и легко устраняемый посредством радикального вмешательства.

Невосприимчивость по отношению к различным видам бактерий и к токсинам, или иммунность организма, определяется при бактериологическом исследовании выделений из носа. Нередко у здоровых людей мы находим менингококк, дифтерийные палочки, коховские бактерии, гемолитический стрептококк и ряд других патогенных микроорганизмов. Невосприимчивость ткани может быть временной, и при изменении условий патогенные микробы могут размножаться, вызывая тот или иной патологический процесс. Некоторые виды бактерий, часто встречающиеся в симбиозе в полости носа, являются антагонистами (например, Вас. Friedlander противодействует образованию токсинов Вас. Loffleri).

Кроме бактерий, в развитии воспаления слизистой носа могут принимать участие и различные чужеродные растительные и животные продукты - цветочная пыльца, головная перхоть, конский пот, шерсть животных, а также различные химические и фармакологические вещества. Состояние раздражения, вызываемое этими веществами, представляет аллергическую реакцию организма. Сенсибилизация слизистой носа к чужеродным белковым веществам не является обязательной для проявления признаков аллергической реакции. Повышенная чувствительность к чужеродному белку может существовать и без предварительного введения этого белка в организм (идиосинкразия), но в большинстве случаев удается проследить моменты сенсибилизации, например при сенном насморке, при приеме фармакологических средств (йод). Особое свойство организма - повышенная чувствительность к самым ничтожным воздействиям некоторых аллергенов, называемая гипераллергией, находится в связи с конституцией. Так, наблюдается наследственное предрасположение к бронхиальной астме. Патогенез аллергической конституции состоит в повышении возбудимости вегетативной нервной системы. Это может выразиться в усиленной возбудимости капилляров слизистых оболочек, расширении, набухании их и повышении выделения жидкой части крови. Те же явления наблюдаются при воздействии некоторых физических агентов (охлаждение), так что и этот фактор в некоторых случаях надо относить к проявлению аллергической реакции организма, сенсибилизированного к такому аллергену, действующему на вегетативную нервную систему через кожные покровы.

К причинам химическим относятся разнообразные вдыхаемые через нос химические вещества и фармакологические средства. В терапии носовых болезней часто пользуются вяжущими или прижигающими химическими средствами (Acidum trichloraceticum, Acidum tannicum, Argentum nitricum, ртутные препараты, сернокислый цинк, уксуснокислый свинец и т. д.). Действие таких препаратов в обычно применяемых дозах (1-2% таннин, ляпис, сернокислый цинк) - нерезко прижигающее, вызывающее альтерацию ткани, расширение сосудов, усиление эмиграции лейкоцитов со слизистой оболочки; более сильные дозы (5% растворы) вызывают некроз поверхности слизистой оболочки, усиливают воспалительное состояние и уменьшают резистентность слизистой оболочки к инфекции вследствие утраты барьерных функций и гибели ресничного эпителия (Heinz). Слабые растворы действуют вяжущим образом, т. е. уплотняют поверхность ткани и уменьшают гиперемию. По мнению Шаде, вяжущее влияние указанных средств проявляется только в том случае, если концентрация не превышает пределов коллоидоуплотняющего воздействия на набухшую протоплазму и разрыхленную межклеточную массу.

Вследствие того, что эпителий при воспалительном процессе лишается способности защищать подлежащие ткани, необходимо воздействие, которое выравнивало бы эти коллоидные изменения, т. е. доводило бы разрыхление до нормы. Это достигается только при минимальном содержании осаждающих солей в растворе. Антионкотическое действие таннина бывает, по Шаде, при низких концентрациях (1:20000 - 1:5000), а при более высокой концентрации клетки повреждаются.

Мерцательный эпителий играет наиболее важную роль в борьбе с различными вредностями. Гибель этого эпителия является предрасполагающим моментом к инфекции и отравлению организма. Это нагляднее всего обнаруживается при отравлении содержащими хлор боевыми газами. Круковер делает из своих опытов следующие выводы:

1) при отравлении животных хлором, хлорпикрином и ипритом мерцательный эпителий воздухоносных путей постигает морфологическая и функциональная смерть; 2) выпадение функциональной способности мерцательного эпителия может повести к пышному росту инфекции на некротизированной ткани.

Пышный рост инфекции, постоянная травма незащищенной ткани, выпадение "первобарьерной" роли мерцательного эпителия ставят животных перед угрозой гибели, даже если отравление газами было незначительным.

Цытович сообщает о том, что при отравлении ипритом наблюдается гиперемия сосудов, обширное слущивание эпителия, резко выраженное вакуольное перерождение клеток, появление секрета в полостях, обильный распад клеточных элементов и ясно выраженные явления гистолиза с хроматолизом ядер.

Реакция слизистой носа на всякие раздражения (катар) выражается в гиперемии, набухании, экссудации и различных изменениях в ткани при участии нервной системы. Вследствие гиперемии - вначале артериальной, а затем венозной - расширяются капилляры, начальные вены и замедляется кровообращение. Дальнейшее набухание ткани происходит из-за пропотевания жидкой части крови и форменных элементов. Местная температура слизистой носа выше температуры контрольного участка поверхности носа. При помощи электротермобатареи автора (метод диференциальных определений малых разностей температур) в полости носа в этот период определяется повышение температуры на 0,2 - 0,4° против нормы вследствие прилива артериальной крови и усиления окислительных процессов в тканях. Усиленный прилив крови и расширение сосудов объясняются влиянием воспалительных агентов на нервные окончания, причем действие вазоконстрикторов быстро уступает действию вазодилататоров.

В том, что происходит с лейкоцитами при воспалении, играют роль понижение поверхностного натяжения и образование кислотности. С повышением концентрации Н - ионов, в силу разности потенциалов между тканью и форменными элементами, последние, будучи заряженными отрицательно, передвигаются к заряженной положительно ткани. Проницаемость стенок капилляров связана с их расширением, изменением дисперсного состояния коллоидной мембраны. Изменение количества электролитов находится в связи с состоянием сосудов. Увеличение К, по исследованиям Kraus и Zondek, действует на тонус автономной нервной системы вазодилататорно (раздражение вагуса). По Шаде, максимальное расширение сосудов происходит при рН = 5,7. Повышение концентрации Н - ионов сопровождается увеличением осмотического давления и количества жидкости в ткани (местный ацидоз, набухание). Высокую степень кислотности мы находим при остром воспалении (рН = 6,5), между тем как при хроническом гнойном воспалении она ниже (рН = 6,6 - 7,1). Серозный экссудат бывает слегка щелочным (рН = 7,2-7,3) или его реакция несколько отклоняется от нейтрального пункта (до рН = 6,9). Реакция транссудата соответствует реакции крови: рН = 7,3-7,5. Определением кислотности носовых выделений можно пользоваться как методом распознавания воспаления. Воспалительный экссудат отличается химически от транссудата. В последнем находят главным образом альбумины, в экссудате же больше глобулинов. С увеличением интенсивности воспаления образование белков идет в таком последовательном порядке - альбумин, глобулин, фибриноген. При сильном воспалении капиллярная мембрана становится неплотной, а ее микроскопические поры - проницаемыми для белкового коллиода. По Шаде, чем сильнее воспаление, тем больше выход клеточных элементов и тем больше расстройство Na-, K-, Са - изотонии.

Увеличение содержания К параллельно интенсивности воспаления. В серозном экссудате и транссудате содержится 12 - 16 мг% К, в серозно - фибринозном- 18 - 25 мг%; при хроническом воспалении - 24 - 36 мг%, при остром гнойном экссудате - 50 - 208 мг%. Количество Са в экссудате обыкновенно соответствует содержанию его в крови - 8 - 12 мг%. Содержание К в диагностическом отношении более доказательно, чем кислотность. Расстройство осмотической изотонии заключается в том, что из белковых молекул образуется мне-жество мелких, осмотически действующих частиц, следствием чего является гипертония. Изменение обмена веществ при воспалении заключается в образований-продуктов распада клеток, увеличении количества белка, протеолитических ферментов (из лейкоцитов). Кроме лейкоцитов, играющих фагоцитирующую роль при воспалении, большое значение имеют макрофаги, полибласты Максимова. При обратном развитии явлений воспаления жидкие части экссудата всасываются по лимфатическим путям и опухоль слизистой исчезает. Застрявшие лимфоидные элементы превращаются в оседлые клетки соединительной ткани. С возвращением к норме наблюдается регенераторный процесс цилиндрического эпителия, полный - при слабых формах заболеваний и частичный - при сильных. В случае хронической гнойной формы не происходит регенерации нормальных цилиндрических эпителиальных клеток и место цилиндрического эпителия занимает плоский. Периферические волокна нервной системы регенерируются при слабой форме воспаления и отчасти при средней, а при сильной форме воспаления атрофируются (гибель окончаний n. olfactorii).

Воспаление слизистой оболочки мы можем классифицировать как по патологоанатомическим признакам, так и по этиологическим моментам: 1) острые насморки; 2) хронические насморки: а) простой хронический насморк, б) гипертрофический, в) атрофический катар; 3) озена.

Среди острых насморков можно различать: инфекционные - вследствие попадания в нос определенной инфекции и представляющие местное проявление общего заболевания (грипп, скарлатина, корь, дифтерия, рожа, гонорея, тиф, сап, сифилис, туберкулез и т. п.) - и аллергические насморки: простудные, астматические, сенной, фармакологический, от чужеродного белка. Так называемые идиопатические насморки являются также аллергическими.

Вазомоторные риниты могут возникать на почве расстройств кровообращения, пороков клапанов сердца, неправильного строения носа, попадания инородных тел, заболеваний половой сферы, пищеварительного тракта, на почве истерии, расстройств вегетативной нервной системы (симпатико-паралитическая конституция). Вазомоторные риниты не характеризуются патологоанатомическими признаками воспаления и потому могут быть названы ложными ринитами.

Профессиональные насморки имеют разнообразную этиологию в зависимости от условий работы и большей частью происходят вследствие вторичного заражения физически поврежденной слизистой оболочки. Поэтому их приходится относить к той или иной группе.

Из хронических ринитов основным надо считать простой хронический насморк, проявляющийся в виде частого набухания нижних раковин и появления обильных слизистых или слизистогнойных выделений. Патологоанатомический процесс заключается в расширении артерий, вен и кавернозных тел, в круглоклеточной инфильтрации вокруг сосудов, в инфильтрации эпителия лейкоцитами. Проявления острого ринита перемешиваются с признаками хронического воспаления. Отечность раковин бывает непостоянной. Цвет слизистой набухших раковин изменяется от сероватокрасного до тёмнокрасного. Пролиферативных явлений почти не наблюдается. При смазывании кокаином ткань раковин легко спадается. Развитие, течение, исход простых хронических насморков бывают различны в зависимости от конституции, от иммунобиологических свойств организма и его способности реагировать на эндогенные и экзогенные вредности.

Из простых хронических ринитов при наклонности слизистой носа к пролиферации может развиться гипертрофический хронический ринит. В одних случаях вследствие продолжительных застойных явлений наступают продуктивные процессы - гиперплазия сосудов, желез, эпителия и пропитывание жидкостью (инсудация), т. е. возникает серозноотечный гиперпластический хронический ринит. Процесс не ограничивается носовой полостью, всегда переходит на придаточные пазухи и сопровождается образованием слизистых полипов. Заболевание выражается в затрудненности носового дыхания из - за постоянного набухания, особенно в области средней раковины, и в гиперсекреции слизистой или слизистогнойной мокроты, причем и после ее удаления ощущение заложенности носа не проходит. Слизистая оболочка бледнее, чем в норме. В местах заворота слизистой, вблизи устья пазух, на краях hiatus semilunaris и на краях средних раковин бывает видна отечно гиперпластическая слизистая оболочка в форме полипов, которые спускаются затем книзу или кзади как опухоли. Полипозная гиперплазия в придаточных полостях иногда проявляется ранее образования полипов в полости носа.

В таком случае может произойти пролапс полипа из придаточных полостей. Гистологически полипы состоят из видоизмененных элементов слизистой оболочки: сильно растянутый эпителий; разрыхленная, отечная соединительная ткань; небольшое количество желез и кровеносных сосудов; значительное число круглых клеток; лейкоциты, плазматические клетки.

Большинство авторов (Корсаков, Цытович, Uffenorde и др.) считают причиной образования полипов не гнойные, а серозные воспаления придаточных полостей носа. Корсаков рассматривает нагноение придаточных полостей при полипозе носа как последующее осложнение или просто присоединение инфекции, развившейся в период полипообразования, так как серозногиперпластическое воспаление полостей вледствие воспалительного отека создает благоприятную почву для гнойной инфекции.

Присоединение гнойной инфекции может повести в дальнейшем к атрофии и циррозу слизистой оболочки носа.

Если при простом хроническом рините процесс гипертрофии развивается без отека ткани, т. е. без инсудации, и лишь по пути продуктивного воспаления, то в итоге образуются различного рода гипертрофии слизистой оболочки - папиллярные, бугристые, гладкие или в виде опухолей на концах раковин. В этом случае при смазывании кокаином раковины почти всегда не спадаются, секреторная деятельность слизистой оболочки понижена. Встречаются также смешанные формы гипертрофии нижних раковин с отечной гиперплазией средних раковин и придаточных полостей. Гистологическая картина гиперпластических ринитов характеризуется разрастанием соединительной ткани, постепенным исчезновением желез и дегенерацией цилиндрического эпителия

Переход гипертрофической формы в атрофическую может произойти как при серозном гиперпластическом типе, так и при гипертрофическом с преобладающим развитием соединительной ткани. В первом случае хронический экссудативный процесс, сопровождающийся отеком, в конце концов, оказывает влияние на кровонаполнение, развитие сосудов и рыхлую соединительную ткань. Просвет сосудов уменьшается, мышечные волокна кавернозной ткани вследствие постоянного отека начинают атрофироваться, кавернозные полости уменьшаются в объеме, рыхлая соединительная ткань уплотняется, а костная ткань подвергается резорбции. Таким образом, получается сначала картина продолжительного полуатрофического состояния слизистой оболочки с вязким гнойным экссудатом на поверхности, а затем - цирроз и полная атрофия.

В других случаях при первичном регрессивном метаморфозе простого хронического ринита развивается атрофия, выражающаяся в исчезновении желез, разрастании и уплотнении соединительной ткани, в метаплазии эпителия и дегенерации кости.

Гипертрофические, а еще чаще атрофические формы ринитов нередко наблюдаются в раннем детском возрасте как первичное заболевание на почве наследственной конституциональной аномалии или как приобретенное заболевание на почве тяжелой инфекции в первые годы жизни.

Миньковский при гистологическом исследовании слизистой носа недоносков доказал наличие деструктивных изменений эпителиального покрова, замещение многоядерного эпителия однослойным плоским, а у детей до 2 лет - дегенеративное изменение хрящей носа, замещение пучками соединительной ткани, изменения эпителиального и железистого отделов (атрофия).

Переходы одной формы воспаления слизистой оболочки в другую происходят большей частью медленно и отличаются большим клиническим разнообразием.

Runge находит сходство описанной Wittmaack гистологической картины воспалительных изменений среднего уха с гистологической картиной при катарах слизистой носа. Wittmaack исходит из того, что изменения слизистой при воспалении бывают часто настолько велики, что их нельзя объяснить одним только имеющимся воспалением, а нужно считать результатом прежних расстройств. Автор мог установить, что воспалительные процессы в 3 - 4 - летнем возрасте очень сильно влияют на строение слизистой оболочки уха, вследствие чего в дальнейшем образуются различные виды структуры, из которых он различает: нормальную, слегка гиперпластическую, сильно гиперпластическую и фиброзную. По Runge, при наблюдении воспалительного заболевания в области носа, горла и уха мы должны принимать во внимание не только нормальную слизистую оболочку, но и те изменения, которые наблюдаются при отклонениях от нормального развития и при ранних заболеваниях слизистой оболочки. Он различает слизистую носа нормальную, чисто гиперпластическую, фиброзную, гиперпластически - фиброзную.

Гиперпластическую форму слизистой оболочки Runge называет миксоматозной или при высоких степенях "эдематозной" (Uffenorde). Такая форма характеризуется увеличением количества сосудов и желез. Эпителиальный слой утолщен вследствие гиперплазии отдельных клеток или в результате превращения в многослойный эпителий. Ресничный эпителий почти нормален. Имеется большое скопление бокаловидных клеток. В костной части раковины обнаруживается соединительнотканное перерождение мозга. При тяжелых формах гиперплазии описанные изменения представляются в большем масштабе: весьма увеличены железы, эпителиальные клетки высоки, местами эпителий является многослойным, с богатым скоплением бокаловидных клеток. Макроскопически получается картина небольшого полипа на нижней поверхности раковины. Лимфоидный слой не увеличен. Вокруг желез имеется небольшое скопление лимфоцитов. Между соединительнотканными клетками наблюдается небольшое количество лейкоцитов.

Фиброзную форму слизистой оболочки характеризует разрастание и образование соединительной ткани, бедность клеточными элементами и сходство с рубцовой тканью. В сосудах замечаются изменения типа endarteriitis obliterans. Ресничный эпителий перерождается в плоский и кубический. Перерождение кости достигает больших степеней, чем при гипертрофической форме (атрофический насморк, озена).

Гиперпластическая фиброзная структура является смешанной формой строения слизистой носа, причем первичное поражение состоит в гипертрофии, а фиброзное перерождение наступает вторично путем постепенного перехода.

Runge, исходя из теории Виттмаака об аналогии строения слизистой ухай носа, приходит к заключению, что типы слизистой оболочки носа образуются в тот же период, что и в ухе. Воспалительные процессы, перенесенные в раннем детстве, являются причиной различной конституции слизистой оболочки носа. Гиперпластические формы возникают после легкой инфекции в периоде развития и представляют отклонение от нормального течения этого развития. Фиброзная форма (озена) возникает на почве сильнодействующей инфекции, главным образом в глубокой зоне, с повреждением сосудов и соединительнотканным перерождением слизистой оболочки. Кроме того, при образовании типа слизистой оболочки носа иногда играет роль общая конституция организма, например воспалительные заболевания верхних дыхательных путей при экссудативном диатезе.

Помимо местных расстройств и рефлексов на различные раздражения, мы видим отдаленные влияния функции носа в отношении отдельных систем организма. Например, в начале хлороформного или эфирного наркоза наблюдается остановка дыхания; при вдыхании пахучих веществ изменяется дыхательный ритм. Защитные рефлексы связаны с n. trigeminus, а дыхательные - ускорение или ослабление ритма - с n. olfactorius. Рrаnke наблюдал судорожное сокращение голосовой щели при раздражении слизистой носа.

По исследованиям Лукова, тип дыхания оказывает заметное влияние на кровяное давление и работу сердца. При выключении носового дыхания кровяное давление повышается, работа сердца увеличивается, усиливается систола и возрастает диастола. Длительное расстройство носового дыхания при различных заболеваниях носа должно вызывать изменение кровообращения, деятельности сердца и может повести к функциональному и органическому повреждению.

Цытович считает, что нормальная функция носа - могущественный фактор кровообращения; нарушение отправлений носа сопровождается расстройством деятельности мозга. В работе Крупиной приведены наблюдения над 665 больными с гайморитом. Автор приходит к следующим выводам: 1) воспаление гайморовых полостей (затруднение носового дыхания) вызывает изменение кровообращения, давления крови, расширение границ сердца и нарушение его деятельности; 2) операции на гайморовых полостях в случае изменений со стороны сердечнососудистого аппарата, восстанавливая носовое дыхание, улучшают состояние сосудистой стенки и функцию сердца.

Гамаюнов на основании экспериментальных исследований делает заключение, что длительное выключение носового дыхания у собак вызывает гиалиновое перерождение адвентиции и отчасти tunica media сосудов мозга. Он высказывает мнение, что расстройство носового дыхания у человека ведет к дегенеративным изменениям сосудов мозга.

По исследованиям Карпова, экстирпация передних носовых раковин у молодых животных вызывает недоразвитие половых органов. Введение водного экстракта из нижних и средних раковин дает повышение тонуса мышц матки. Здесь, невидимому, имеется гормональное влияние.

Асписов испытал в клинике приготовленный им автогидролизат третьей миндалины с целью нормализации клеточного метаболизма слизистой оболочки носа у больных озеной. Поскольку предварительный эксперимент на инфантильных крысах, которым производились инъекции указанного автолизата, показал ускорение нормального роста и прироста веса, автор предположил, что автолизат коррелятивным путем влияет на функцию передней доли гипофиза. У получавших автолизат озенозных больных автор заметил изменение клинической картины после 5 - 10 инъекций: отмечались улучшение общего самочувствия, появление набухания слизистой раковин, увеличение их, уменьшение образования корок, исчезновение запаха. В некоторых случаях появлялась картина простого атрофического ринита без образования корок. Асписов приходит к выводу, что в основе этиологии озены лежит эндокринопатия, а в автолизате третьей миндалины имеется какое - то активное начало, влияющее на эндокринные органы; по всей вероятности, это продукты расщепления белков, оказывающие сенсибилизирующее влияние на организм.

Трутнев находил при гайморитах в 33% случаев симптом Кернига.

Школа Цытовича придает особое значение влиянию заболеваний носа и гайморовых полостей на отдаленные органы и системы организма. Начало возникновения хронических катаральных гайморитов автор относит к раннему детскому возрасту - к тому периоду, когда в полостях происходит физиологическое воспаление, рассасывание зародышевой ткани и формирование полостей. Вторичная бактериальная инфекция в связи с корью, скарлатиной, дифтерией, гриппом оставляет хронические, главным образом гиперпластические, изменения в слизистой оболочке. Цытович считает, что поражение полостей всегда бывает двусторонним; разница наблюдается только в интенсивности процесса на той или другой стороне. Бронхиальная астма как рефлекторное заболевание во многих случаях имеет исходным пунктом слизистую оболочку носа. Так называемые астмогенные пункты, т. е. места, обладающие повышенной чувствительностью, мы нередко обнаруживаем у больных бронхиальной астмой, например на перегородке носа, на средних и глубоких частях нижних раковин. При ощупывании зондом в этих случаях замечается рефлекс со слизистой оболочки - немедленное набухание и покраснение. Кроме того, обнаруживаются и анатомические изменения в виде сизых пятен, сморщенности слизистой оболочки, наличия небольших полипов. Предполагается, что от астмогенных пунктов рефлексы через центральную нервную систему направляются к легочным веткам блуждающего нерва и вызывают спазм круговых мышц мелких и средних бронхов. Нередко наблюдаются формы бронхиальной астмы аллергического происхождения на почве раздражения различного рода белковыми веществами, попадающими в полость носа и дыхательные пути.

Взаимоотношения между функцией носа и желудком, по Бондаренко, состоят в том, что при затрудненном носовом дыхании замечается hyperaciditas, а при озене, наоборот,- hypoaciditas вследствие попадания в желудок слизи и корок, имеющих щелочную реакцию.

Комендантов доказал, что в случае затруднения носового дыхания, а также при наличии слишком широких носовых ходов уменьшаются колебания череп-номозгового давления. Это свидетельствует о значении свободного носового дыхания для кровообращения в мозгу. Заболевания глаза наблюдаются очень часто в связи с наличием патологических процессов в полости носа. Воспалительный процесс слизистой оболочки носа, рубцы, полипозные разращения, опухоли, гипертрофии передних концов нижних раковин и другие процессы, сопровождающиеся расстройством оттока носовой слизи, вызывают компрессию и воспалительные изменения слезного канала, флегмонозные воспаления его с переходом на bulbus. Влияние функций носа на состояние ушей может выражаться в переходе воспалительных процессов per contmuitatem. Помимо же перехода воспалительных явлений, влияние носа на ухо может иметь чисто вазомоторный характер вследствие изменения тонуса сосудов головы и шеи на почве раздражения носа. Субъективные ушные шумы, головные боли, общие или односторонние, могут иметь основанием повышение тонуса сосудов головы в связи с поражением носа. Цытович описал случай лабиринтного нистагма после охлаждения носовой перегородки (влияние вазомоторов). Головокружение при раздражении слизистой носа встречается редко и зависит, по всей вероятности, от анемии мозга или расстройства сердечной деятельности.



1 2

[к оглавлению]