Слуховой нерв, являясь чрезвычайно чувствительным к всевозможным эндогенным и экзогенным токсическим веществам, нередко поражается при ряде заболеваний. Тифы (брюшной, сыпной и возвратный), грипп, сифилис, скарлатина, дифтерия, корь, малярия, а также эпидемический паротит могут вызвать изолированное поражение слухового нерва, причем первоначально патологические изменения имеют характер воспалительной реакции. Фактором, способствующим развитию неврита, может быть высокая проницаемость капилляров при аллергическом состоянии организма. Около нервных волокон, в окружающей их соединительной ткани наблюдается серозно-фибринозный экссудат с примесью то большего, то меньшего числа лимфоцитов и нейротрофилов. При слабо выраженных изменениях происходит обратное развитие процесса, при сильной воспалительной реакции наблюдается распад нервных волокон с замещением их соединительной тканью. В дальнейшем дегенеративные изменения обычно захватывают и рецепторный аппарат (клетки кортиева органа). Таким образом, процесс носит смешанный характер. Клинически отличить друг от друга изменения дистрофического и воспалительного характера чрезвычайно трудно. В пользу неврита говорит прогрессирующее понижение функции слуха в течение короткого периода времени, а также наличие в анамнезе инфекционных заболеваний, которые сопровождаются невритом. Поэтому если в течение упомянутых инфекционных болезней при отсутствии среднего отита довольно быстро наступает резкая тугоухость на оба уха, то можно заподозрить неврит слухового нерва. О преимущественно дегенеративных изменениях можно говорить при интоксикациях и отравлениях неинфекционного порядка, а также при стационарной тугоухости, что дает основание предположить более или менее законченный процесс.
Дегенерация ствола слухового нерва может распространяться до ядер продолговатого мозга (восходящая дегенерация), до спирального ганглия и волокон в костной спиральной пластинке (нисходящая дегенерация); клетки кортиева органа остаются неповрежденными (Альтман — Altmann). Однако дистрофия их может развиваться под действием интоксикации, вызвавшей поражение ствола нерва.
Для неврита характерны сильные шумы в ушах. Данные исследований слуха при нем типичны для поражения звуковоспринимающего аппарата. Иногда неврит прогрессирует чрезвычайно быстро, и в течение нескольких дней и часов может наступить полная глухота.
При этих формах кохлеарного неврита редко наблюдаются симптомы со стороны вестибулярного анализатора. Прогноз зависит от степени первоначального поражения слуха. Следует иметь в виду, что в течение первых 3—4 месяцев может наступить улучшение слуха.
Лечение. В острой стадии — ударные дозы антибиотиков и сульфаниламидов, сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, кофеин, нитриты и пр.), дегидратационная терапия. При длительном течении процесса — витамины B1, B12, C, сосудорасширяющие средства, прозерин, нивалин, дибазол, стрихнин. Для уменьшения ушных шумов — новокаиновая блокада (шейная вагосимпатическая, околоушная, внутриносовая, блокада звездчатого симпатического узла).